Исследование подкожной жировой клетчатки

Подкожный жировой слой исследуется практически одновременно с кожей. Степень развития жировой клетчатки чаще находится в соответствии с массой тела и определяется величиной кожной складки на животе в области пупка; при резком ее уменьшении кожу легче взять в складку, при значительном отложении жира этого часто сделать не удается.

Большое клиническое значение имеет выявление отеков.

Отеки

Отеки (задержка жидкости) возникают прежде всего именно в подкожной клетчатке из-за ее пористой структуры, особенно там, где клетчатка более рыхла. Гидростатические и гидродинамические факторы объясняют появление отеков в низко расположенных участках тела (нижние конечности). Последний фактор играет важную роль в развитии отеков при болезнях сердца, сопровождающихся застойной сердечной недостаточностью. Отеки появляются чаще к концу дня, при длительном пребывании больного в вертикальном положении. В то же время при болезнях почек небольшие отеки чаще появляются прежде всего на лице (в области век) и обычно утром. В связи с этим больному может быть задан вопрос о том, не чувствует ли он по утрам тяжесть, отечность век. Впервые на появление такой отечности могут обратить внимание родственники больного.

При заболеваниях сердца, почек, печени, кишечника, эндокринных желез отеки могут носить распространенный характер. При нарушении венозного и лимфатического оттока, аллергических реакциях отеки нередко асимметричны. В редких случаях у пожилых людей они могут появляться при длительном пребывании в вертикальном положении, что (как и отеки у женщин в жаркое время года) не имеет большого клинического значения.

Больные могут обращаться к врачу с жалобами на припухание суставов, отеки лица, ног, быстрое увеличение массы тела, одышку. При общей задержке жидкости отеки возникают прежде всего, как уже говорилось, в низко расположенных частях тела: в люмбо-сакральной области, что особенно заметно у лиц, занимающих вертикальное или полулежачее положение. Такая ситуация типична для застойной сердечной недостаточности. Если больной может лежать в постели, отеки возникают прежде всего на лице, руках, как это бывает у молодых людей с заболеванием почек. К задержке жидкости приводит повышение венозного давления в какой-либо области, например, при отеке легких в связи с левожелудочковой недостаточностью при при возникновении асцита у больных с повышением давления в системе воротной вены (портальная гипертензия).

Обычно развитие отеков сопровождается увеличением массы тела, но уже начальные отеки на ногах и пояснице легко обнаруживаются при пальпации. Удобнее всего двумя - тремя пальцами прижать ткань к плотной поверхности большеберцовой кости, и через 2-3 с при наличии отеков обнаруживаются ямки в подкожной жировой клетчатке. Слабая степень отечности иногда обозначается как «пастозность». Ямки на голени образуются при надавливании лишь в том случае, если масса тела увеличилась не менее чем на 10-15 %. При хроническом лимфоидном отеке, микседеме (гипотиреоз) отеки носят более плотный характер, и при надавливании ямка не образуется.

Как при общих, так и местных отеках важное значение в их развитии играют факторы, участвующие в образовании интерстициальной жидкости на уровне капилляров. Интерстициальная жидкость образуется в результате фильтрации ее через капиллярную стенку - своеобразную полупроницаемую мембрану. Некоторая ее часть возвращается обратно в сосудистое русло благодаря дренажу интерстициального пространства по лимфатическим сосудам. Кроме гидростатического давления внутри сосудов на скорость фильтрации жидкости влияет осмотическое давление белков в интерстициальной жидкости, что имеет значение при образовании воспалительных, аллергических и лимфатических отеков. Гидростатическое давление в капиллярах варьирует в различных участках тела. Так, среднее давление в легочных капиллярах около 10 мм рт. ст., тогда как в почечных капиллярах около 75 мм рт. ст. При вертикальном положении тела в результате силы тяжести давление в капиллярах ног выше, чем в капиллярах головы, что создает условия для появления легких отеков ног к концу дня у некоторых людей. Давление в капиллярах ног у человека среднего роста в положении стоя достигает 110 мм рт. ст.

Выраженные общие отеки (анасарка) могут возникать при гипопротеинемии, при которой падает онкотическое давление, в основном связанное с содержанием в плазме альбумина, и жидкость задерживается в интерстициальной ткани, не поступая в сосудистое русло (нередко при этом отмечается уменьшение количества циркулирующей крови - олигемия, или гиповолемия).

Причинами гипопротеинемии могут быть самые различные состояния, объединяемые клинически развитием отечного синдрома. К ним относятся следующие:

1. недостаточное потребление белка (голодание, некачественное питание);
2. нарушение пищеварения (нарушение секреции ферментов поджелудочной железой, например, при хроническом панкреатите, других пищеварительных ферментов);
3. нарушение всасывания продуктов питания, прежде всего белков (резекция значительной части тонкой кишки, поражение стенки тонкой кишки, глютеновая энтеропатия и т. п.);
4. нарушение синтеза альбумина (заболевания печени);
5. значительная потеря белков с мочой при нефротическом синдроме;
6. потеря белка через кишечник (экссудативные энтеропатии).

Уменьшение внутрисосудистого объема крови, связанное с гиgопротеинемией, может обусловить вторичный гиперальдостеронизм через систему ренин - ангиотензин, что способствует задержке натрия и образованию отеков.

Сердечная недостаточность обусловливает отеки вследствие следующих причин:

1. нарушение венозного давления, которое может быть обнаружено по расширению вен на шее;
2. эффект гиперальдостеронизма;
3. нарушение почечного кровотка;
4. повышение секреции антидиуретического гормона;
5. снижение онкотического давления в связи с застоем крови в печени, снижением синтеза альбумина, уменьшением потребления белка из-за анорексии, потерей белка с мочой.

Почечные отеки наиболее ярко проявляются при нефротическом синдроме, когда в связи с выраженной протеинурией теряется значительное количество белка (прежде всего альбумина), что приводит к гипопротеинемии и гипоонкотической задержке жидкости. Последняя усугубляется развивающимся гиперальдостеронизмом с повышением реабсорбции почками натрия. Более сложен механизм развития отеков при остронефритическом синдроме (например, в разгар типичного острого гломерулонефрита), когда, по-видимому, более существенную роль играет сосудистый фактор (повышение проницаемости сосудистой стенки), кроме того, имеет значение задержка натрия, приводящая к увеличению объема циркулирующей крови, «отеку крови» (гиперволемия, или плетора). Как и при сердечной недостаточности, отеки сопровождаются уменьшением диуреза (олигурия) и нарастанием массы тела больного.

Местные отеки могут быть обусловлены причинами, связанными с венозным, лимфатическим или аллергическим факторами, а также местным воспалительным процессом. При сдавлении вен снаружи, тромбозе вен, недостаточности венозных клапанов, варикозном расширении повышается капиллярное давление в соответствующей области, что приводит к застою крови и появлению отека. Наиболее часто тромбоз вен ног развивается при болезнях, требующих длительного постельного режима, в том числе состояниях после операции, а также при беременности.

При задержке оттока лимфы вода и электролиты реабсорбируются обратно в капилляры из интерстициальной ткани, однако профильтровавшиеся из капиллярной в интерстициальную жидкость белки остаются в интерстиции, что сопровождается задержкой воды. Лимфатические отеки возникают также в результате обструкции лимфатических путей филяриями (филяриатоз - тропическая болезнь). При этом могут поражаться обе ноги, наружные половые органы. Кожа в пораженной области становится грубой, утолщенной, развивается слоновость.

При местном воспалительном процессе в результате повреждения ткани (инфекция, ишемия, воздействие некоторых химических веществ, таких как мочевая кислота) происходит освобождение гистамина, брадикинина и других факторов, которые обусловливают вазодилатацию и повышение проницаемости капилляров. Воспалительный экссудат содержит большое количество белка, в результате нарушается механизм перемещения тканевой жидкости. Нередко одновременно отмечаются классические признаки воспаления, такие как покраснение, боль, местное повышение температуры.

Увеличение проницаемости капилляров наблюдается также при аллергических состояниях, однако в отличие от воспаления не бывает боли и отсутствует покраснение. При отеке Квинке - особой форме аллергического отека (чаще на лице и губах) - симптомы обычно развиваются так быстро, что создается угроза жизни вследствие отека языка, гортани, шеи (асфиксия).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Нарушение развития подкожно-жировой клетчатки

При исследовании подкожной жировой клетчатки обычно обращается внимание на повышенное ее развитие. При ожирении избыток жира откладывается в подкожной клетчатке достаточно равномерно, но в большей степени в области живота. Возможно и неравномерное отложение избытка жира. Наиболее характерным примером является синдром Кушинга (наблюдается при избыточной секреции кортикостероидных гормонов корой надпочечников), часто отмечается кушингоидный синдром, связанный с длительным лечением кортикостероидными гормонами. Избыток жира в этих случаях откладывается преимущественно на шее, лице, а также верхней части туловища, лицо обычно выглядит округлым, а шея полной (так называемое лунообразное лицо).

Кожа живота нередко значительно растягивается, что проявляется образованием участков атрофии и рубцов багрово-синюшного цвета в отличие от белесых участков атрофии кожи от растяжения после беременности или больших отеков.

Возможны прогрессирующая липодистрофия и значительная потеря подкожного жирового слоя (как и жировой клетчатки мезентериальной области), которая наблюдается при ряде тяжелых заболеваний, после больших оперативных вмешательств, особенно на желудочно-кишечном тракте, при голодании. Локальная атрофия подкожного жира наблюдается у больных сахарным диабетом в местах введения инсулина. Нередко одновременно уменьшается и мышечная масса тела. Крайняя степень такого похудания называется кахексией.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]