^

Здоровье

A
A
A

Интоксикация организма: симптомы и диагностика

Интоксикация организма почти всегда сопровождает тяжелую травму и в этом смысле является универсальным явлением, которому, с нашей точки зрения, не всегда уделялось достаточно внимания. Помимо слова «интоксикация» в литературе нередко встречается термин «токсикоз», заключающий в себе понятие о накоплении в организме токсинов. Однако в строгом толковании он не отражает реакцию организма на токсины, т. е. отравление.

Еще более спорным с точки зрения семантики является термин «эндотоксикоз», означающий накопление в организме эндотоксинов. Если учесть, что эндотоксинами по давней традиции называются токсины, выделяемые бактериями, то оказывается, что понятие «эндотоксикоз» должно применяться только к тем видам токсикоза, которые имеют бактериальное происхождение. Тем не менее этот термин используется шире и его применяют даже тогда, когда речь идет о токсикозе на почве эндогенного образования токсических веществ, не обязательно связанных с бактериями, а появляющихся, например, вследствие расстройств метаболизма. Это не вполне корректно.

Таким образом, для обозначения отравления, сопровождающего тяжелую механическую травму, правильнее применять термин «интоксикация», включающий в себя понятие о токсикозе, эндотоксикозе и о клинических проявлениях этих феноменов.

Крайняя степень интоксикации может привести к развитию токсического или эндотоксинного шока, которые возникают как результат превышения адаптационных возможностей организма. В условиях практической реаниматологии токсический или эндотоксинный шок чаще всего завершают краш-синдром или сепсис. В последнем случае нередко используется термин «септический шок».

Интоксикация при тяжелой шокогенной травме проявляется рано только в тех случаях, когда она сопровождается большими размозжениями тканей. Однако в среднем пик интоксикации приходится на 2-3-и сутки после травмы и именно в это иремя достигают максимума ее клинические проявления, которые в совокупности составляют так называемый интоксикационный синдром.

Причины интоксикации организма

Представление о том, что интоксикация всегда сопровождает тяжелую травму и шок, появилось в начале нашего века в виде токсемической теории травматического шока, предложенной P. Delbet (1918) и Е. Quenu (1918). Много доказательств в пользу этой теории было представлено в трудах известного американского патофизиолога W. В. Cannon (1923). В основу теории токсемии лег факт токсичности гидролизатов размозженных мышц и способность крови животных или больных с травматическим шоком сохранять токсические свойства при введении здоровому животному.

Поиски токсического фактора, интенсивно производившиеся в те годы, ни к чему не привели, если не считать работ Н. Dale (1920), который обнаружил в крови пострадавших с шоком гистаминоподобные вещества и стал основателем гистаминовой теории шока. Его данные о гипергистаминемии при шоке подтвердились позднее, однако не подтвердился монопатогенетический подход к объяснению интоксикации при травматическом шоке. Дело в том, что в последние годы открыто большое число соединений, образующихся в организме при травме, которые претендуют на роль токсинов и являются патогенетическими факторами интоксикации при травматическом шоке. Стала обрисовываться картина происхождения токсемии и сопровождающей ее интоксикации, которая связана, с одной стороны, с множеством образующихся при травме токсических соединений, а с другой - обусловлена эндотоксинами бактериального происхождения.

Подавляющее большинство эндогенных факторов связано с белковым катаболизмом, который существенно возрастает при шокогенной травме и составляет в среднем 5,4 г/кг-сут при норме 3,1. Особенно выражен распад мышечного белка, возрастающий в 2 раза у мужчин и в 1,5 раза у женщин, так как мышечные гидролизаты отличаются особо высокой токсичностью. Угрозу отравления несут продукты белкового распада во всех фракциях, от высокомолекулярных и до конечных продуктов: углекислый газ и аммиак.

Если говорить о расщеплении белка, то любой денатурированный протеин организма, потерявший свою третичную структуру, идентифицируется организмом как чужеродный и является объектом атаки фагоцитов. Многие из таких белков, появляющихся в результате травмы или ишемии тканей, становятся антигенами, т. е. телами, подлежащими удалению, и способны в силу своей избыточности блокировать ретикуло-эндотелиальную систему (РЭС) и привести к детоксикационной недостаточности со всеми вытекающими отсюда последствиями. Наиболее серьезным из них является понижение сопротивляемости организма к инфекции.

Особенно большое число токсинов находится в средне-молекулярной фракции полипептидов, образовавшихся в результате распада белка. В 1966 г. А. М. Lefer и С. R. Baxter независимо друг от друга описали миокардиодепрессивный фактор (МДФ), образующийся при шоке в ишемизированной поджелудочной железе и представляющий собой полипептид с молекулярной массой около 600 дальтон. В этой же фракции были обнаружены токсины, вызывающие депрессию РЭС, которые оказались кольцевидными пептидами с молекулярной массой около 700 дальтон.

Более высокая молекулярная масса (1000-3000 дальтон) определена у полипептида, образующегося в крови при шоке и вызывающего повреждение легких (речь идет о так называемом респираторном дистресс-синдроме взрослых - РДСВ).

Американские исследователи А. N. Ozkan с соавт. в 1986 г. сообщили об открытии в плазме крови политравматизированных и ожоговых больных гликопеитида с иммуносупрессорной активностью.

Интересно, что в отдельных случаях токсические свойства приобретают вещества, выполняющие в нормальных условиях физиологические функции. Примером могут быть эндорфины, относящиеся к группе эндогенных опиатов, которые при избыточном образовании могут действовать как средства, подавляющие дыхание и вызывающие угнетение сердечной деятельности. Особенно много подобного рода веществ содержится среди низкомолекулярных продуктов белкового обмена. Такие вещества можно назвать факультативными токсинами, в отличие от облигатных токсинов, которые всегда обладают токсическими свойствами.

Токсины белкового происхождения

Токсины

У кого обнаружены

Виды шока

Происхождение

Молеку-лярная
масса
(дальтон)

МДФ
Lefer

Человек, кошка, собака, обезьяна, морская свинка

Геморрагический, эндотоксиновый, кардиогенный, ожого­вый

Поджелу­дочная же­леза

600

Williams

Собака

Закупорка верхней брыжясеечной арте­рии

Кишка

PTLF
Nagler

Человек, крыса

Геморрагический,
кардиогенный

Лейкоциты

10 000

Goldfarb

Собака

Геморрагический,
спланхническая
ишемия

Поджелу­дочная же­леза, спланхническая зона

250-10 000

Haglund

Кошка, крыса

Спланхническая ише­мия

Кишка

500-10 000

mс Conn

Человек

Септический

-

1000

Примером факультативных токсинов при шоке можно считать гистамин, образующийся из аминокислоты гистидина, и серотонин, являющийся производным другой аминокислоты - триптофана. Некоторые исследователи относят к факультативным токсинам и катехоламины, образующиеся из аминокислоты фенилаланина.

Значительными токсическими свойствами обладают конечные низкомолекулярные продукты распада белка - углекислый газ и аммиак. Прежде всего это относится к аммиаку, который даже в относительно низкой концентрации вызывает расстройство функции головного мозга и может привести к коме. Однако, несмотря на повышенное образование углекислого газа и аммиака в организме при шоке, гиперкарбия и аммиакемия, по-видимому, не имеют большого значения в развитии интоксикации из-за наличия мощных систем обезвреживания этих веществ.

К числу факторов интоксикации относят также перекисные соединения, образующиеся при шокогенной травме в значительных количествах. Обычно окислительно-восстановительные реакции в организме состоят из быстро протекающих этапов, на которых образуются нестойкие, но очень реактивные радикалы, такие, как супероксид, перекись водорода и ОН” радикал, обладающие выраженным повреждающим действием на ткани и приводящие таким образом к распаду белка. При шоке быстротечность окислительно-восстановительных реакций уменьшается и на ее этапах происходит накопление и выделение этих перекисных радикалов. Другим источником их образования могут быть нейтрофилы, выделяющие перекиси как микробоцидное средство в результате повышения своей активности. Особенность действия перекисных радикалов заключается в том, что они способны организовать цепную реакцию, участниками которой становятся перекиси липидов, образующиеся в результате взаимодействия с перекисными радикалами, после чего они и становятся фактором повреждения тканей.

Активация описанных процессов, наблюдаемая при шокогенной травме, является, по-видимому, одним из серьезных факторов интоксикации при шоке. О том, что это так, свидетельствуют, в частности, данные японских исследователей, которые в опытах на животных сопоставляли эффект внутриартериального введения линолевой кислоты и ее пероксидов в дозе 100 мг/кг. В наблюдениях с введением пероксидов это приводило к 50%-ному снижению сердечного индекса через 5 мин после инъекции. Кроме этого, возрастало общее периферическое сопротивление (ОПС), заметно снижались pH и избыток основания крови. У собак с введением линолевой кислоты изменения тех же параметров были незначительными.

Следует остановиться еще на одном источнике эндогенной интоксикации, на который впервые в середине 70-х гг. обратил внимание R. М. Hardaway (1980). Речь идет о внутрисОсудистом гемолизе, причем токсическим агентом является не свободный гемоглобин, перемещающийся из эритроцита в плазму, а эритроцитарная строма, которая, по мнению R. М. Hardaway, вызывает интоксикацию за счет протеолитических энзимов, локализованных на ее структурных элементах. М. J. Schneidkraut, D. J. Loegering (1978), исследовавшие этот вопрос, нашли, что строма эритроцитов очень быстро изымается из циркуляции печенью, а это, в свою очередь, приводит к депрессии РЭС и фагоцитарной функции при геморрагическом шоке.

В более поздние сроки после травмы существенным компонентом интоксикации становится отравление организма бактериальными токсинами. При этом допускается возможность как экзогенного, так и эндогенного их поступления. В конце 50-х гг. J. Fine (1964) впервые высказал предположение о том, что кишечная флора в условиях резкого ослабления функции РЭС при шоке может стать причиной поступления в циркуляцию большого количества бактериальных токсинов. Этот факт позднее был подтвержден иммунохимическими исследованиями, в результате которых выявлено, что при различных видах шока в крови воротной вены значительно возрастает концентрация липополисахаридов, являющихся групповым антигеном кишечных бактерий. Некоторые авторы считают, что по природе эндотоксины являются фосфополисахаридами.

Итак, ингредиенты интоксикации при шоке многочисленны и разнородны, но подавляющее большинство из них имеет антигенную природу. Это относится к бактериям, к бактериальным токсинам и к полипептидам, которые образуются в результате белкового катаболизма. По-видимому, и другие вещества с более низкой молекулярной массой, будучи гаптенами, могут выполнять роль антигена, соединившись с белковой молекулой. В литературе, посвященной проблемам травматического шока, имеются сведения об избыточном образовании ауто- и гетероантигенов при тяжелой механической травме.

В условиях антигенной перегрузки и функциональной блокады РЭС при тяжелой травме происходит увеличение частоты воспалительных осложнений, пропорциональное тяжести травмы и шока. Частота возникновения и тяжесть течения воспалительных осложнений коррелирует со степенью нарушений функциональной активности различных популяций лейкоцитов крови в результате воздействия на организм механической травмы. Основная причина, очевидно, связана с действием различных биологически активных веществ в остром периоде травмы и нарушением метаболизма, а также влиянием токсических метаболитов.

Симптомы интоксикации организма

Интоксикация при шокогенной травме характеризуется разнообразием клинических признаков, многие из которых не являются специфическими. Некоторые исследователи относят к ним такие показатели, как гипотония, частый пульс, учащение дыхания.

Однако, основываясь на клиническом опыте, можно выделить признаки, имеющие более тесную связь с интоксикацией. Среди этих признаков наибольшее клиническое значение имеет энцефалопатия, расстройства терморегуляции, олигурия и диспептические расстройства.

Обычно у пострадавших с травматическим шоком интоксикация развивается на фоне других признаков, свойственных шокогенной травме, которые могут усиливать ее проявления и выраженность. К таким признакам относятся гипотония, тахикардия, тахипноэ и т. д.

Энцефалопатия относится к обратимым расстройствам функций центральной нервной системы (ЦНС), возникающим вследствие воздействия циркулирующих в крови токсинов на мозговую ткань. Среди большого числа метаболитов важную роль в развитии энцефалопатии играет аммиак - один из конечных продуктов белкового катаболизма. Экспериментальным путем установлено, что внутривенное введение небольшого количества аммиака приводит к быстрому развитию мозговой комы. Этот механизм наиболее вероятен при травматическом шоке, поскольку последний всегда сопровождается повышенным распадом белков и снижением детоксикационного потенциала. К развитию энцефалопатии имеет отношение целый ряд других метаболитов, образующихся в повышенных количествах при травматическом шоке. G. Morrison с соавт. (1985) сообщили о том, что ими изучена фракция органических кислот, концентрация которых значительно возрастает при уремической энцефалопатии. Клинически она проявляется адинамией, выраженной сонливостью, апатией, вялостью, безразличным отношением пациентов к окружающему. Нарастание этих явлений связано с потерей ориентации в обстановке, значительным снижением памяти. Тяжелая степень интоксикационной энцефалопатии может сопровождаться делирием, который, как правило, развивается у пострадавших, злоупотреблявших алкоголем. При этом клинически интоксикация проявляется в резком двигательном и речевом возбуждении и полной дезориентации.

Обычно степень энцефалопатии оценивается после общения с больным. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени энцефалопатии. Для объективной ее оценки, судя по опыту клинических наблюдений в отделениях НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, можно применять шкалу ком Глазго, которая была разработана в 1974 г. G. Teasdale. Ее использование дает возможность параметрической оценки тяжести энцефалопатии. Преимуществом шкалы является закономерная воспроизводимость даже тогда, когда она рассчитывается средним медицинским персоналом.

При интоксикации у пациентов с шокогенной травмой наблюдается снижение скорости диуреза, критический уровень которого составляет 40 мл в минуту. Снижение до более низкого уровня свидетельствует об олигурии. В случаях выраженной интоксикации наступает полное прекращение выделения мочи и к явлениям токсической энцефалопатии присоединяется уремическая энцефалопатия.

Шкала ком Глазго

Речевой ответ

Балл

Двигательный ответ

Балл

Открывание глаз

Балл

Ориентированный Больной знает, кто он, где он, почему он здесь

5

Выполнение
команд

6

Спонтанное Открывает глаза при побудке не всегда сознательно

4

Осмысленный болевой ответ

5

Неясный разговор Пациент отвечает на вопросы в разговор­ной манере, но отве­ты показывают раз­ную степень дезориентации

4

Открывает глаза на голос (не обязательно по команде, а просто на голос)

3

Отдергивание на боль, неосмысленное

4

Сгибание на боль может варьировать как быстрое или медленное, последнее характерно для декортицированного ответа

3

Открытие или усиленное закрытие глаз на боль

2

Несоответствен­ная речь
Усиленная артикуляция, речь включает лишь восклицания и выраже­ния в сочетании с отрывистыми фразами и ругательства­ми, не может поддерживать разговор

3

Нет

1

Разгибание на боль
децеребрационная
ригидность

2

Нет

1

Невразумительная речь
Определяется в ви­де стонов и стенаний

2

Нет

1

Диспептические расстройства как проявления интоксикации встречаются значительно реже. Клинические проявления диспептических расстройств включают тошноту, рвоту, понос. Чаще других встречаются тошнота и рвота, которые вызываются циркулирующими в крови токсинами эндогенного и бактериального происхождения. Исходя из этого механизма, рвота при интоксикации относится к гематогенно-токсической. Характерно, что диспептические расстройства при интоксикации не приносят облегчения больному и протекают в виде рецидивов.

Формы

Краш-синдром

Преобладание токсикоза в остром периоде клинически проявляется в виде развития так называемого краш-синдрома, который был описан Н. Н. Еланским (1950) в виде травматического токсикоза. Обычно этот синдром сопровождает размозжение мягких тканей и характеризуется быстрым развитием расстройств сознания (энцефалопатия), сокращением диуреза вплоть до анурии и постепенным снижением уровня артериального давления. Постановка диагноза, как правило, не вызывает особых трудностей. Более того, по виду и локализации размозженной раны можно довольно точно предсказать развитие синдрома и его исход. В частности, размозжение бедра или его отрыв на любом уровне приводит к развитию смертельной интоксикации в том случае, если не производится ампутация. Размозжение верхней и средней трети голени или верхней трети плеча всегда сопровождается тяжелым токсикозом, с которым все-таки можно справиться при условии интенсивного лечения. Размозжение более дистальных по уровню сегментов конечностей обычно не так опасно.

Лабораторные данные у больных с краш-синдромом достаточно характерны. По нашим данным, наибольшие изменения свойственны уровню СМ и ЛИИ (соответственно 0,5 ±0,05 и 9,1 ± 1,3). Эти показатели достоверно выделяют пациентов с краш-синдромом среди других пострадавших с травматическим шоком, имевших достоверно отличающиеся уровни СМ и ЛИИ (0,3 ± 0,01 и 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

Сепсис

Больные, перенесшие острый период травматической болезни и сопровождающий ее ранний токсикоз, могут затем вновь оказаться в тяжелом состоянии вследствие развития сепсиса, который характеризуется присоединением интоксикации бактериального происхождения. В большинстве наблюдений трудно найти четкую временную границу между ранним токсикозом и сепсисом, которые у больных с травмой обычно постоянно переходят друг в друга, создавая смешанный в патогенетическом плане симптомокомплекс.

В клинической картине сепсиса остается выраженной энцефалопатия, которая, по мнению Р. О. Hasselgreen, I. E. Fischer (1986), является обратимой дисфункцией ЦНС. Ее типичные проявления состоят в ажиатации, дезориентации, которые затем переходят в ступор и кому. Рассматриваются две теории происхождения энцефалопатии: токсическая и метаболическая. В организме при сепсисе образуются мириады токсинов, которые могут оказывать непосредственное действие на ЦНС.

Другая теория более конкретна и исходит из факта повышенного образования при сепсисе ароматических аминокислот, являющихся предшественниками таких нейротрансформаторов, как норадреналин, серотонин, допамин. Производные ароматических аминокислот вытесняют нейротрансмиттеры из синапсов, что приводит к дезорганизации ЦНС и развитию энцефалопатии.

Другие признаки сепсиса - гектическая лихорадка, истощение с развитием анемии, мультиорганная недостаточность типичны и обычно сопровождаются характерными изменениями лабораторных данных в виде гипопротеинемии, высокого уровня мочевины и креатинина, повышенных уровней СМ и ЛИИ.

Типичным лабораторным признаком сепсиса является положительный результат посева крови. Врачи, проведшие опрос шести центров травмы во всем мире, установили, что самым постоянным критерием сепсиса считается именно этот признак. Диагноз сепсиса в постшоковом периоде, поставленный на основании вышеперечисленных показателей, является очень ответственным прежде всего потому, что это осложнение травмы сопровождается высоким уровнем летальности - 40-60 %.

Синдром токсического шока (СТШ)

Синдром токсического шока впервые описан в 1978 г. как тяжелое и, как правило, смертельное инфекционное осложнение, вызываемое особым токсином, продуцируемым стафилококком. Он встречается при гинекологических заболеваниях, ожогах, послеоперационных осложнениях и т. д. СТШ проявляется клинически в виде делирия, значительной гипертермии, достигающей 41-42 °С, сопровождается головной болью, болями в животе. Характерны диффузная эритема туловища и рук и типичный язык в виде так называемой «белой земляники».

В терминальной фазе развивается олигурия, анурия, иногда присоединяется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с кровоизлияниями во внутренние органы. Наиболее опасным и типичным является кровоизлияние в мозг. Токсин, вызывающий эти явления, обнаружен в фильтратах стафилококков приблизительно в 90 % случаев и назван токсином синдрома токсического шока. Поражения токсином встречаются только у тех людей, которые не в состоянии выработать соответствующие антитела. Такая ареактивность встречается приблизительно у 5 % здоровых людей, по-видимому, заболевают только люди со слабым иммунным ответом на стафилококк. При прогрессировании процесса появляется анурия и быстро наступает летальный исход.

Диагностика интоксикации организма

Для определения тяжести интоксикации при шокогенной травме используются различные методы лабораторного анализа. Многие из них широко известны, другие реже применяются. Однако из многочисленного арсенала методов до сих пор трудно выделить один, который являлся бы специфическим для интоксикации. Ниже приводятся методы лабораторной диагностики, являющиеся наиболее информативными при определении интоксикации у пострадавших с травматическим шоком.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ)

Предложен в 1941 г. Я. Я. Кальф-Калифом и расчитывается следующим образом:

ЛИИ = (4Ми + ЗЮ2П + С) • (Пл +1) / (Л + Мо) • (Э +1)

где Ми - миелоциты, Ю - юные, П - палочкоядерные лейкоциты, С - сегментоядерные лейкоциты, Пл - плазматические клетки, Л - лимфоциты, Мо - моноциты; Э - эозинофилы. Количество указанных клеток берется в процентах.

Смысл показателя состоит в учете клеточной реакции на токсин. Нормальное значение показателя ЛИИ - 1,0; при интоксикации у пострадавших с шокогенной травмой оно возрастает в 3-10 раз.

Уровень средних молекул (СМ) определяют колориметрически по Н. И. Габриэлян с соавт. (1985). Берут 1 мл сыворотки крови, обрабатывают 10 %-ным раствором трихлоруксусной кислоты и центрифугируют при скорости 3000 об/мин. Затем берут 0,5 мл над осадочной жидкости и 4,5 мл дистиллированной воды и измеряют на спектрофотометре. Показатель СМ является информативным в оценке степени интоксикации, считается ее маркером. Нормальное значение уровня СМ составляет 0,200-0,240 уел. ед. При средней степени интоксикации уровень СМ = 0,250-0,500 уел. ед., при тяжелой - свыше 0,500 уел. ед.

Определение креатинина в сыворотке крови. Из существующих методов определения креатинина в сыворотке крови в настоящее время чаще используют метод F. V. Pilsen, V. Boris. Принцип метода состоит в том, что в щелочной среде пикриновая кислота взаимодействует с креатинином с образованием оранжево-красной окраски, интенсивность которой измеряют фотометрически. Определение производят после депротеинирования.

Креатинин (мкмоль/л) = 177 А/Б

где А - оптическая плотность пробы, Б - оптическая плотность эталонного раствора. В норме уровень креатинина в сыворотке крови в среднем составляет 110,5 ±2,9 мкмоль/л.

Определение фильтрационного давления крови (ФДК)

Принцип методики, предложенной R. L. Swank (1961), состоит в измерении максимального уровня давления крови, обеспечивающего постоянную объемную скорость прохождения крови через калиброванную мембрану. Метод в модификации Н. К. Разумовой (1990) состоит в следующем: 2 мл крови с гепарином (из расчета 0,02 мл гепарина на 1 мл крови) перемешивают и на аппарате с роликовым насосом определяют фильтрационное давление в физиологическом растворе и в крови. ФДК расчитывают как разность фильтрационных давлений крови и раствора в мм рт. ст. Нормальное значение ФДК для донорской гепаринизированной крови человека составляет в среднем 24,6 мм рт. ст.

Определение числа плавающих частиц в плазме крови (по методике Н. К. Разумовой, 1990) производится следующим образом: забирают кровь в количестве 1 мл в обезжиренную пробирку, содержащую 0,02 мл гепарина, и центрифугируют при 1500 об/мин три минуты, затем полученную плазму центрифугируют при 1500 об/мин три минуты. Для анализа берут 160 мкл плазмы и разводят в отношении 1 : 125 физиологическим раствором. Полученную взвесь анализируют на целлоскопе. Количество частиц в 1 мкл рассчитывают по формуле:

1,75 • А,

где А - показатель целлоскопа. В норме количество частиц в 1 мкл плазмы составляет 90-1000, у пострадавших с травматическим шоком - 1500-1600.

Степень гемолиза крови

Тяжелая травма сопровождается разрушением эритроцитов, строма которых является источником интоксикации. Для анализа берут кровь с любым антикоагулянтом. Центрифугируют 10 мин при 1500- 2000 об/мин. Отделяют плазму и центрифугируют при 8000 об/мин. В пробирку отмеряют 4,0 мл ацетатного буфера; 2,0 мл перекиси водорода; 2,0 мл раствора бензидина и 0,04 мл испытуемой плазмы. Смесь готовится непосредственно перед анализом. Ее перемешивают и оставляют стоять 3 мин. Затем фотометрируют в кювете 1 см против компенсационного раствора при красном светофильтре. Измеряют 4-5 раз и регистрируют максимальные показания. Компенсационный раствор: ацетатный буфер - 6,0 мл; перекись водорода - 3,0 мл; раствор бензидина - 3,0 мл; физиологический раствор - 0,06 мл.

Нормальное содержание свободного гемоглобина 18,5 мг%, у пострадавших с шокогенной травмой и интоксикацией его содержание возрастает до 39,0 мг% .

Определение перекисных соединений (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид - МДА). В силу своего повреждающего действия на ткани перекисные соединения, образующиеся при шокогенной травме, являются серьезным источником интоксикации. Для их определения к 0,5 мл плазмы добавляют 1,0 мл бидистиллированной воды и 1,5 мл охлажденной 10%-ной трихлоруксусной кислоты. Пробы перемешивают и центрифугируют 10 мин при 6000 об/мин. В пробирки со шлифами отбирают по 2,0 мл надосадочной жидкости и подводят pH каждой опытной и холостой пробы до двух 5 %-ным раствором NaOH. Холостая проба содержит 1,0 мл воды и 1,0 мл трихлоруксусной кислоты. 

Ex tempore готовят 0,6 %-ный раствор 2-тиобарбитуровой кислоты на бидистиллированной воде и во все пробы добавляют по 1,0 мл этого раствора. Пробирки закрывают притертыми пробками и помещают в кипящую водяную баню на 10 мин. После охлаждения пробы сразу фотометрирурют на спектрофотометре (532 нм, кювета 1 см, против контроля). Расчет производят по формуле

С = Е • 3 • 1,5 /  е • 0,5 = Е • 57,7 нмоль/мл,

где С - концентрация МДА, в норме концентрация МДА составляет 13,06 нмоль/мл, при шоке - 22,7 нмоль/мл; Е - экстинция пробы; е - коэффициент молярной экстинции триметинового комплекса; 3 - объем пробы; 1,5 - разведение супернатанта; 0,5 - количество сыворотки (плазмы), взятой на анализ, мл.

Определение индекса интоксикации (ИИ). Возможность интегральной оценки тяжести интоксикации на основе нескольких показателей белкового катаболизма практически никогда не использовалась, прежде всего, потому, что оставалось неясным, как определить вклад каждого из показателей в определение тяжести токсикоза. Докторами была предпринята попытка ранжирования предполагаемых признаков интоксикации в зависимости от реальных последствий травмы и ее осложнений. Обозначив индексом (-Т) продолжительность жизни в сутках пациентов с выраженной интоксикацией, а индексом (+Т) - продолжительность их пребывания в стационаре, оказалось возможным затем установить корреляционные связи между показателями, претендующими на роль критериев тяжести интоксикации с тем, чтобы определить их вклад в развитие интоксикации и его исход.

Лечение интоксикации организма

Анализ корреляционной матрицы, произведенный при разработке прогностической модели, показал, что из всех показателей интоксикации максимальная корреляционная связь с исходом имеется именно у этого показателя, наиболее высокие значения ИИ наблюдались у погибших пациентов. Удобство его использования состоит в том, что он может быть универсальным признаком при определении показаний для экстракорпоральных способов детоксикации. Наиболее эффективным детоксикационным мероприятием является удаление размозженных тканей. Если размозжены верхние или нижние конечности, то речь идет о первичной хирургической обработке раны с максимальным иссечением разрушенных тканей или даже об ампутации, которая производится в экстренном порядке. При невозможности иссечения размозженных тканей выполняется комплекс местных детоксикационных мероприятий, включающих в себя хирургическую обработку ран и применение сорбентов. При нагноившихся ранах, которые часто являются первоисточником интоксикации, детоксикационная терапия также начинается с местного воздействия на очаг - вторичной хирургической обработки. Особенностью этой обработки является то, что раны, как и при первичной хирургической обработке, после ее проведения не зашиваются и широко дренируются. При необходимости применяется проточное дренирование с использованием различного рода бактерицидных растворов. Наиболее эффективно использование 1 %-ного водного раствора диоксидина с добавлением антибиотиков широкого спектра действия. В случае недостаточной эвакуации содержимого из раны используется дренаж с активной аспирацией.

В последние годы широко используются сорбенты, применяемые местно. На рану наносят в виде присыпки активированный уголь, который через несколько часов удаляют, и процедуру повторяют вновь.

Более перспективно местное использование мембранных устройств, обеспечивающих регулируемый процесс введения в рану антисептиков, аналгетиков и удаление токсинов.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.