^

Здоровье

Инсульт - Диагностика

Диагностика инсульта включает две фазы. Во-первых, следует установить сам факт окклюзии артерии, что обычно подтверждается особенностями течения заболевания и характером симптоматики. Во-вторых, должна быть выявлена причина окклюзии. Второй шаг не имеет решающего значения для выбора неотложного терапевтического вмешательства, поскольку лечение в большинстве случаев ишемического инсульта проводится одинаково (вне зависимости от его этиологии) и включает меры по защите мозга и восстановлению его кровоснабжения. Тем не менее установление причины окклюзии имеет значение для выбора лечения, направленного на предупреждение последующих ишемических эпизодов.

Полезно провести сопоставление между церебральной и кардиальной ишемией, несмотря на глубокие различия, существующие между ними. На фоне быстрого прогресса в развитии методов лечения ишемии миокарда, достижения в терапии инсульта выглядят более скромными и происходят медленнее. Проводя параллели между церебральной и кардиальной ишемией, возможно, удастся найти новые подходы к лечению церебральной ишемии, основываясь на тех успехах, которые достигнуты в отношении ишемии миокарда.

Методы диагностики ишемии миокарда хорошо известны клиницистам, а клинические проявления этого состояния - больным и их родственникам. Так, сжимающая боль за грудиной, одышка, профузный пот и другие признаки недостаточности кровообращения обычно заставляют больных обращаться за неотложной медицинской помощью. При ишемии миокарда больные немедленно обращаются к врачу при появлении комплекса симптомов, включающего интенсивную боль и ощущение неминуемо приближающейся смерти. У тех больных с ишемией сердца, которые не испытывают боли, вероятность своевременной диагностики и лечения заболевания существенно снижается, как это, например, нередко имеет место среди больных с сахарным диабетом.

В то же время, поскольку инсульт не сопровождается болью, больные часто не придают значения начальным симптомам. Это влечет за собой задержку обращения за медицинской помощью, и, соответственно, лечение часто откладывается до того момента, когда повреждение мозга становится необратимым. Так, больной, проснувшийся с парализованной рукой, может не знать, вызвана ли слабость тем, что он «отлежал» руку во время сна, или у него произошел инсульт. Несмотря на подозрения, что это нечто большее, чем компрессия нерва, больные часто откладывают обращение за медицинской помощью в надежде на спонтанное улучшение.

Диагностические методы, применяемые при кардиальной ишемии, существенно более надежны, чем те, что используются при церебральной ишемии. Так, диагноз кардиальной ишемии уточняется с помощью электрокардиографии (ЭКГ), которая обычно вполне доступна, а ее данные легко интерпретируются. ЭКГ предоставляет весьма важную информацию, в том числе о предшествующих эпизодах ишемии, обратимости текущей ишемии, локализации старых и новых зон ишемии.

Напротив, при церебральном инсульте диагностика базируется исключительно на клинических данных. При этом клиницист должен распознать клинический синдром, вызванный острой окклюзией церебральной артерии. Хотя окклюзия крупного сосуда - такого, например, как средняя мозговая артерия, - вызывает легко узнаваемый синдром, блокада более мелких сосудов может проявляться симптомами, которые бывает трудно интерпретировать. Более того, при наличии предшествующего ишемического повреждения распознавание новых очагов поражения затрудняется.

Для подтверждения диагноза инсульта не существует столь же простой процедуры, как ЭКГ. Хотя компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) способны подтвердить диагноз инсульта, они, как правило, не выявляют изменений в тот момент, когда симптомы только появились и лечение может быть наиболее эффективным. В связи с этим особая ответственность в диагностике инсульта ложится на врача, который должен связать возникший неврологический синдром с выпадением функции в бассейне определенного сосуда. В острой фазе ишемического инсульта основная задача нейровизуализации состоит в исключении других причин, которые могут вызвать неврологические симптомы, например, кровоизлияния, опухоли или рассеянного склероза. При остром развитии неврологического дефекта КТ следует провести немедленно, а МРТ - через 1-2 дня для подтверждения диагноза инсульта, если неврологические симптомы сохраняются. Для установления этиологии инсульта в комплексе с другими методами применяют магнитно-резонансную ангиографию (МРА).

Диагностика пораженного сосуда

Ишемический инсульт проявляется острым развитием очагового неврологического дефекта, характерного для окклюзии одной из артерий головного мозга. В большинстве случаев больной предъявляет жалобы, отражающие остро возникшее выпадение функции одного из отделов ЦНС, соответствующее синдрому поражения определенной артерии. Условием правильного диагноза является знание как функциональной, так и сосудистой анатомии головного мозга, поскольку клинические проявления синдрома зависят от пораженного сосуда. Неотложная терапия, разработанная к настоящему времени, должна начинаться до того, как методы нейровизуализации смогут подтвердить локализацию и размер инфаркта. Таким образом, диагностика должна быть быстрой и основываться исключительно на клинических данных.

Инсульт характеризуется быстрым началом - медленно нарастающая симптоматика не характерна для церебральной ишемии. Медленное начало возможно лишь в том случае, когда происходит последовательная окклюзия множества мелких сосудов. В этом случае тщательный расспрос позволит выявить ступенеобразный тип прогрессирования, характерный для множественных следующих друг за другом мелких ишемических эпизодов. Множественные мелкие инфаркты приводят к развитию сосудистой деменции, которую можно отличить от болезни Альцгеймера по наличию очаговых неврологических симптомов и множественных дискретных очагов поражения на МРТ и КТ.

При ишемическом инсульте калибр пораженного сосуда определяет размеры очага повреждения мозга и, соответственно, распространенность неврологической симптоматики: окклюзия крупного сосуда обычно вызывает более обширный неврологический дефект, тогда как окклюзии мелких сосудов - более ограниченные неврологические нарушения. Глубинные отделы мозга кровоснабжаются длинными пенетрирующими сосудами, которые предрасположены к развитию окклюзии с формированием характерных мелкоочаговых инфарктов мозга. Синдромы, связанные с окклюзией мелких сосудов, часто называют лакунарными, поскольку в этих случаях при аутопсии в глубинных структурах мозга обычно выявляются мелкие поры (лакуны). Сосудистое поражение мозга, приводящее к появлению соответствующей симптоматики, называют, соответственно, лакунарным инсультом.

Хотя выявление пораженного сосуда имеет ключевое значение для диагностики инсульта, оно имеет лишь ограниченную ценность в установлении этиологии инсульта, поскольку калибр пораженного сосуда и локализация окклюзии не позволяют установить ее причину. Для решения этой задачи необходимо исследовать все сосудистое дерево проксимальнее зоны окклюзии для выявления возможного источника эмболии. Хотя мелкие пенетрирующие сосуды могут быть повреждены и первично, нередко они бывают также заблокированы артерио-артериальными эмболами, источником которых может быть более крупный сосуд, от которого отходит эта артерии, или небольшими эмболами из сердца. Кроме того, источником эмболии может быть и венозное русло - при наличии в сердце сброса крови из правых отделов в левые.

Методы нейровизуализации и прогрессирование гистологических изменений

Нет единого мнения о том, когда следует проводить нейровизуализацию у больного с подозрением на ишемический инсульт, поскольку в момент появления симптомов они способны лишь исключить опухоль или кровоизлияние. Если симптомы вызваны ишемией, то изменения в мозге МРТ и КТ выявят лишь через несколько часов. Более того, изменения, вызванные ишемией, могут не выявляться с помощью этих методов исследования в течение нескольких дней. Ситуация еще больше осложняется тем фактом, что у значительного числа больных с инсультом КТ и МРТ вообще не выявляют очаговых изменений.

Знание патологических изменений, возникающих при инсульте, помогает понять, почему КТ и МРТ имеют ограниченную клиническую значимость в острой фазе инсульта. В зависимости от уровня гемоперфузии пораженная зона мозга может продолжать испытывать энергетический дефицит в течение многих часов. При полном прекращении перфузии, например, при остановке сердца, энергетическая недостаточность развивается в течение нескольких минут. При минимальной степени ишемии, способной вызвать повреждение вещества мозга, энергетический дефицит может проявиться через 6 и более часов. Именно столько времени может понадобиться для того, чтобы в веществе мозга появились изменения, которые можно было бы выявить при гистологическом исследовании. Даже при недостаточности энергии гистологические изменения могут быть минимальными, на что указывает отсутствие ишемических изменений при аутопсии. Так, если ишемическое повреждение возникает мгновенно, то при аутопсии будут выявлены массивные изменения в мозге, возникающие в момент смерти и не связанные с первичным ишемическим поражением. Характерные изменения, связанные с ишемией, возникают лишь при условии перфузии пораженного участка мозга в течение нескольких часов.

Степень ишемии предопределяет скорость и тяжесть патологических изменений в зоне инфаркта. Наиболее тяжелое изменение - некроз, характеризующийся полной утратой тканевой структуры. Менее тяжелое повреждение проявляется избирательной утратой нейронов с сохранением глии и тканевой структуры. В обоих случаях по мере развития патологических изменений в ткани мозга накапливается избыточное количество воды, вызывающее отек. Только позднее по мере реорганизации некротизированного участка мозга происходит уменьшение тканевого объема.

На КТ и МРТ какие-либо изменения обычно отсутствуют в первые 6-24 ч после появления симптомов. Из двух методов нейровизуализации МРТ обладает более высокой чувствительностью, поскольку лучше выявляет накопление воды - эта зона на Т2-взвешенных изображениях выглядит гиперинтенсивной. Более старые инфаркты на МРТ имеют вид гипоинтенсивных зон на Т1-взвешенных изображениях.

Поскольку для того, чтобы в мозге проявились характерные для ишемического инсульта изменения, необходимо время, МРТ и КТ не могут подтвердить диагноз в первые часы заболевания, но способны исключить другие причины, способные вызвать неврологическую симптоматику. У всех больных с выраженным неврологическим дефектом необходимо экстренное проведение нейровизуализации, прежде всего КТ - для исключения других заболеваний, например, внутричерепного кровоизлияния. Проведение МРТ целесообразно отсрочить по меньшей мере на 1 сутки после появления симптомов.

Диагностика причины ишемического инсульта

Ишемический инсульт возникает вследствие окклюзии артерии и нарушения кровоснабжения определенного участка мозга. Установление причины окклюзии необходимо для выбора наиболее эффективной долгосрочной терапии. Для этого необходимо исследовать сосудистое русло проксимальнее зоны окклюзии. Например, при окклюзии сонной артерии первичная патология может локализоваться в сердце, аорте или самой артерии. Причиной окклюзии мелкого сосуда, отходящего от сонной артерии, может быть эмбол, формирующийся на любом уровне между сердцем и данным сосудом.

Хотя трудно удержаться от искушения предположить, что характер начала и установление пораженного сосуда могут помочь в установлении этиологии инсульта, клинический опыт показывает, что эти признаки ненадежны. Например, хотя инсульт с острым развитием симптоматики, которая сразу же достигает максимума, часто имеет эмболическое происхождение, аналогичная картина возможна и у больных с поражением зоны бифуркации сонных артерий, которое может требовать оперативного вмешательства.

Калибр пораженного сосуда также не помогает в установлении этиологии инсульта. С одной стороны, мелкие сосуды могут быть закупорены эмболом, сформировавшимся в сердце или проксимальном отделе крупной артерии. С другой стороны, просвет сосуда может быть закрыт атеросклеротической бляшкой в месте его отхождения от внутричерепной артерии либо в результате его первичного повреждения. Существует также некоторая неопределенность в отношении концепции лакунарной болезни, предполагающей, что в мелких пенетрирующих артериях может быть особый тип патоморфологических изменений. Хотя этот процесс, называемый липогиалинозом, несомненно, существует, он может объяснить инсульт только после того, как исключена более проксимальная патология сердца и артерий.

Нередко также ошибочно подменяют понятия «этиология инсульта» и «факторы риска инсульта». Этиология связана с патоморфологическими изменениями, непосредственно ответственными за развитие окклюзии артерии. Эти процессы могут включать образование кровяного сгустка в левом предсердии, атеросклероз стенки сосуда, состояния гиперкоагуляции. В то же время факторы риска - идентифицированные состояния, которые повышают вероятность возникновения инсульта. Эти факторы - часто множественные и способны взаимодействовать между собой. Так, курение является фактором риска инсульта, но не его непосредственной причиной. Поскольку курение вызывает различные физиологические и биохимические изменения, существует целый ряд возможных путей, которые ведут к повышению риска инсульта, в том числе индуцируемая курением гиперкоагуляция или повышенный риск развития атеросклероза.

Учитывая множественность этих эффектов, влияние факторов риска имеет сложный характер. Например, артериальная гипертензия - фактор риска атеросклероза на нескольких уровнях, в том числе в мелких пенетрирующих артериях, более крупных внутричерепных артериях, области бифуркации сонных артерий. Она является также фактором риска ишемической болезни сердца, которая, в свою очередь, может вызвать мерцательную аритмию и инфаркт миокарда, способные привести к кардиогенной эмболии.

В силу этого невозможно, обследуя пациента, решить, вызван ли инсульт артериальной гипертензией, сахарным диабетом, курением или каким-то другим одним фактором риска. Вместо этого должно быть установлено основное состояние, которое непосредственно привело к окклюзии артерии. Это имеет не просто академический интерес, поскольку терапия, направленная на предупреждение последующего инсульта, выбирается с учетом этиологии.

Методы исследования сердечно-сосудистой системы

Разработан целый ряд неинвазивных методик, позволяющих выявить кардиальные или артериальные поражения, являющиеся причиной окклюзии церебрального сосуда. Общая стратегия заключается в быстрой идентификации любой возможной причины, требующей немедленной коррекции с целью предупреждения повторного инсульта. Выбор лекарственных средств зависит от риска инсульта при данной патологии. Как правило, состояния с высоким риском инсульта требуют применения варфарина, тогда как при невысоком риске применяют аспирин.

У всех больных с ишемией в переднем сосудистом бассейне показано неинвазивное исследование сонных артерий, главным образом для установления показаний к каротидной эндартерэктомии. Эффективность хирургического удаления атеросклеротической бляшки при эндартерэктомии вызывает споры на протяжении многих лет ввиду отсутствия четких клинических доказательств. Североамериканское исследование каротидной эндартерэктомии у больных, перенесших ТИА или инсульт (The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial- NASCET), продемонстрировало эффективность хирургического лечения. Поскольку существенное преимущество метода было отмечено только у больных со стенозами, превышающими 70%, степень стеноза следует в первую очередь учитывать при определении показаний к операции, независимо от того, поражение какого каротидного бассейна вызвало церебральную ишемию.

Стандартный неинвазивный метод исследования бифуркации сонных артерий - дуплексное ультразвуковое сканирование (ультрасонография), которое дает надежные результаты при условии его выполнения хорошо подготовленным специалистом. Его альтернативой стала МРА, которая имеет несколько преимуществ. Если дуплексная ультрасонография предоставляет информацию только о бифуркации сонной артерии, то с помощью МРА можно исследовать всю внутреннюю сонную артерию, включая область сифона. Кроме того, с помощью МРА можно получить изображение позвоночных артерий и всего виллизиева круга. С другой стороны, дуплексная ультрасонография, в отличие от МРА, не требует от больного длительного пребывания в неподвижном состоянии в условиях, которые часто провоцируют клаустрофобию, и, следовательно, более удобна. Хотя точность МРА в идентификации поражения каротидной бифуркации сопоставима с точностью дуплексной ультрасонографии, она не исследовалась столь же основательно. В отличие от МРА, дуплексная ультрасонография дает также информацию о скорости кровотока, что дополняет анатомические данные.

Поскольку дуплексная ультрасонография может быть произведена более быстро, ее следует выполнить вскоре после поступления больного с поражением переднего сосудистого бассейна. При отрицательных результатах позднее может быть выполнена МРА, чтобы идентифицировать патологию на других уровнях сосудистой системы. При отсроченном выполнении МРА повышается вероятность выявления зоны ишемии с помощью МРТ.

Ангиография остается золотым стандартом в исследовании церебральных сосудов. Однако ее выполнение сопряжено с известным риском инсульта и летального исхода, который составляет 0,5%. Ввиду наличия неинвазивных ультразвуковых и магнитно-резонансных методик, ангиографию следует выполнять только для решения специфических вопросов, ответ на которые может повлиять на выбор лечения.

Транскраниальная доплерография (ТКД) - полезное дополнение, позволяющее выявлять поражение внутричерепных сосудов. Хотя ТКД не позволяет получить столь же детального изображения, как дуплексная ультрасонография, измерение скорости кровотока и степени пульсации предоставляет важную информацию об атеросклеротическом поражении сосудов виллизиева круга. Например, если МРА выявила изменения в базилярной артерии, средней мозговой артерии, ТКД предоставляет дополнительную информацию, которая может быть важной для интерпретации церебральных ангиограмм.

В то время как ультразвуковое исследование и МРА предоставляют информацию о внечерепных и внутричерепных сосудах, эхокардиография является наилучшим методом для выявления кардиального источника эмболии. Эхокардиография показана у двух существенно различающихся групп больных. Первая включает лиц с патологией сердца, выявляющейся анамнестически или по данным клинического осмотра (например, при наличии аускультативных признаков поражения клапанов сердца или иных кардиальных заболеваний). Вторая группа включает больных, причина инсульта у которых остается неясной. Примерно у 50% больных инсульт предварительно квалифицируется как «криптогенный», однако у многих из них в последующем обнаруживаются либо скрытая кардиальная патология, предрасполагающая к эмболии, либо нарушения системы свертывания крови. При интенсивном дополнительном обследовании в большинстве случаев удается установить характер сосудистого поражения, особенно при использовании МРА для неинвазивного исследования крупных внутричерепных сосудов.

В нескольких исследованиях было показано, что трансторакальная эхокардиография обычно не выявляет причину инсульта в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические указания на кардиальную патологию, а при физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы не выявляется каких-либо отклонений, что делает нецелесообразным ее применение у больных с криптогенными инсультами. Это также справедливо в отношении тучных больных и больных с эмфиземой, у которых более информативна другая методика - трансэзофагальная эхокардиоскопия (ТЭК). ТЭК - метод выбора в тех случаях, когда не удалось выявить патологию церебральных сосудов. При ТЭК ультразвуковой датчик вводится в пищевод, чтобы лучше исследовать сердце, которое в этом случае не заслоняется ребрами и легкими. Таким образом можно оценить и состояние аорты, что позволяет выявить крупные или выступающие в просвет сосуда атеросклеротические бляшки на аорте, которые могут служить источником эмболии. В отсутствие патологии сердца и сосудов окклюзия артерии может быть следствием наследственного или приобретенного нарушения свертывания крови. Некоторые состояния, как, например, синдром Труссо, характеризующийся повышением свертываемости крови на фоне злокачественного новообразования, могут быть единственной причиной инсульта у больных со здоровым сердцем и непораженными мозговыми сосудами. Другие состояния могут быть лишь фактором риска инсульта. К ним, например, относится наличие антифосфолипидных антител, которые часто выявляются у пожилых и повышают риск инсульта. Как и в случае кардиоэмболического инсульта, при гиперкоагуляции с высоким риском инсульта показано длительное лечение варфарином.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи



Новейшие исследования по теме Инсульт - Диагностика

Специалистам из Соединенных штатов удалось найти способ, благодаря которому возможно снизить уровень повреждений, которым подвергается вещество головного мозга при инсульте.

Ученые обнаружили, что ядовитые выделения одного из видов водяных пауков могут свести к минимуму тяжелые последствия после инсульта.

Другие статьи по теме

Существуют достаточно специфичные нарушения речевых функций, которые в клинической неврологии определяются как дизартрия. Одной из разновидностей данного неврологического расстройства является так называемая корковая дизартрия.

Что такое паралич руки? Правильно этим термином называть полное отсутствие двигательной функции верхней конечности.

В числе диагностируемых речевых дисфункций, которые вызываются различными неврологическими (часто нейродегенеративными) расстройствами и проявляются в нарушении звуковоспроизведения, специалистами выделяется псевдобульбарная дизартрия.  

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.