^

Здоровье

A
A
A

Хронический неязвенный колит - Патогенез

 

Основными патогенетическими факторами хронического колита являются следующие:

  1. Непосредственное повреждение слизистой оболочки толстой кишки под влиянием этиологических факторов. Это относится прежде всего к влиянию инфекции, лекарственных веществ, токсических и аллергических факторов.
  2. Нарушение функции иммунной системы, в частности, снижение защитных функций гастроинтестинальной иммунной системы. Лимфоидная ткань желудочнокишечного тракта выполняет функцию первой линии специфической защиты от микроорганизмов; большинство Ig-продуцирующих клеток организма (В-лимфоцитов и плазмоцитов) находятся в L. propria кишечника. Наличие местного иммунитета, оптимальный синтез кишечной стенкой иммуноглобулина А, лизоцима является надежной защитой против инфекции и предупреждает развитие инфекционно-воспалительного процесса в кишечнике. При хронических энтеритах и колитах снижается продукция кишечной стенкой иммуноглобулинов (прежде всего IgA), лизоцима, что способствует развитию хронического колита.
  3. Развитие сенсибилизации организма больных к аутомикрофлоре кишечника и микроорганизмам, находящимся в других очагах инфекции, играет важную роль в патогенезе хронического колита. В механизме развития микробной аллергии имеют значение изменения свойств аутомикрофлоры, повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника для микробных антигенов, а также пищевая аллергия.
  4. Аутоиммунные нарушения также играют определенную роль в развитии хронического колита (преимущественно при тяжелом его течении). А. М. Ногаллер (1989), М. X. Левитан (1981) доказали наличие сенсибилизации к антигенам слизистой оболочки толстой кишки и продукции антител к видоизмененному эпителию кишечной стенки.
  5. Вовлечение в патологический процесс нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторной функции кишечника и способствует развитию трофических нарушений слизистой оболочки толстой кишки.
  6. Дисбактериоз - важнейший патогенетический фактор хронического колита, поддерживающий воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки.
  7. Нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов, биогенных аминов, простагландинов. Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы способствует расстройствам моторной функции кишечника, развитию дисбактериоза, усугублению воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника, нарушениям секреторной, экскреторной функции толстой кишки. В частности, при хроническом колите снижается всасывание воды в правой половине толстой кишки, нарушаются всасывание и секреция воды и электролитов в левом отделе.

Среди биогенных аминов существенная роль принадлежит серотонину. Известно, что в фазе обострения хронического колита наблюдается гиперсеротонинемия. Выраженность ее коррелирует с особенностями клиники. Так, гиперсеротонинемия сочетается с диареей, гипосеротонинемия - с запорами. Высокий уровень серотонина способствует развитию дисбактериоза, особенно колонизации в кишечнике гемолитической кишечной палочки.

Патоморфология

При хроническом колите воспалительный процесс в слизистой оболочке толстого кишечника сочетается с регенераторно-дистрофическими ее изменениями, а при длительном течении заболевания развивается атрофия слизистой оболочки.

Хронический колит без атрофии слизистой оболочки в периоде обострения характеризуется тем, что слизистая оболочка полнокровна, с точечными кровоизлияниями и эрозиями. Гистологическое исследование слизистой оболочки выявляет лимфоидно-плазмоцитарную инфильтрацию L. propria, увеличение количества бокаловидных клеток.

Хронический атрофический колит характеризуется сглаженностью складок, зернистостью слизистой оболочки, она имеет бледновато-серый цвет. При микроскопическом исследовании отмечается уплощение ворсинок, уменьшение крипт и количества бокаловидных клеток. Характерна лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.

Периодические обострения этой формы колита могут завершаться развитием поверхностного кистозного колита. При этом крипты кистозно растянуты за счет скопления в них большого количества слизи, а эпителий, выстилающий крипты, уплощен. Другой разновидностью атрофического колита является глубокий кистозный колит. В этом случае в подслизистом слое кишки выявляют кишечные железы или тубулярные структуры, в расширенном просвете которых виден экссудат. К хроническому колиту принято относить лишь диффузную форму глубокого кистозного колита, а локальную форму рассматривать как осложнение «солитарной язвы».

В последнее время описана своеобразная форма хронического колита, при которой отмечается утолщение субэпителиального слоя за счет коллагена - это так называемый коллагеновый колит. При коллагеновом колите электронно-микроскопически в базальной мембране выявляют коллаген, микрофибриллы, аморфный белок и иммуноглобулины. Одни авторы считают, что в основе заболевания лежит неспецифическое воспаление с извращением синтеза коллагена, другие - что оно имеет аутоиммунный характер, поскольку сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (щитовидной железы, суставов) и в основе его лежит «болезнь» перикриптальных фибробластов, которые приобретают строение миофибробластов.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Новейшие исследования по теме Хронический неязвенный колит - Патогенез

Британские ученые предложили проводить профилактику развития рака с помощью применения популярных и дешевых лекарственных средств.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.