^

Здоровье

Новые публикации

A
A
A

Хронический гастрит и гастродуоденит у детей

 

Хронический гастрит - хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Хронический гастродуоденит - хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

Код по МКБ-10

К29. Гастрит и дуоденит.

Эпидемиология хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит - наиболее распространённые гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-400 на 1000 детского населения, причём изолированные поражения не превышают 10-15%.

В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ хронический гастродуоденит составляет 53,1%, хронический гастрит - 29,7%, хронический дуоденит - 16,2%. Неязвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10-15 лет. В младшем школьном возрасте половых отличий в частоте хронического гастрита и хронического гастродуоденита нет, а в старшем школьном возрасте чаще страдают мальчики.

Частота хронического гастрита , связанного с инфекцией H. pylori, варьирует в зависимости от возраста ребёнка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет - 40%, старше 15 лет и у взрослых - 52-70%.

Причины и патогенез хронического гастрита и гастродуоденита

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит - мультифакториальные заболевания. Имеют значение:

  • наследственно-конституциональная предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения - показатель семейной отягощенности составляет 35-40%;
  • инфицированность Helicobacter pylori;
  • погрешности питания (нерегулярное, неполноценное по составу, плохое пережевывание, злоупотребление острой пищей);
  • химические, в том числе медикаментозные, воздействия;
  • физические и психоэмоциональные перегрузки;
  • пищевая аллергия;
  • очаги инфекции, паразитозы и болезни других органов пищеварения.

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии хронического гастрита и хронического гастродуоденита инфекционный фактор считают решающим и определяющим. Н. pylori - основной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Н. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений - от 43 до 74%.

Основные пути передачи Н. pylori - орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный.

Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путём пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови. они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние.

Помимо хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации). Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом, сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%).

Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей

По происхождению

Этиологические факторы

Топография

Формы поражения желудка и 12 перстной кишки

эндоскопическая

морфологическая

Первичный (экзогенный)

Инфекционный:
H. pylori;
другие бактерии, вирусы, грибы.
 

Токсический реактивный (химический, радиационный, лекарственный, стрессовый, алиментарный)

Гастрит:
антральный;
фундальный;
паyгастрит.
 

Дуоденит:
бульбит;
постбульбарный;
пандуоденит.
 

Гастродуоденит

Эритематозный/
экссудативный.

Нодулярный.

Эрозивный (с плоскими или приподнятыми дефектами).

Геморрагический.

Атрофический.

Смешанный

По глубине поражения:
- поверхностный

- диффузный.

По характеру поражения:

- с оценкой степени воспаления, активности, атрофии,
кишечной метаплазии

- без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические)

Вторичный (эндогенный)

Аутоиммунный (при болезни Крона, гранулематоэе, целиакии, системных заболеваниях, саркоидозе и др.)

Основным антигеном для аутоантител на слизистой оболочке желудка ранее считали секреторные канальцы и микросомы париетальных клеток. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток а- и бета-субъединицы Н+, К+-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки.

Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного хронического гастрита, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками. CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и СD8+-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция у-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межклеточной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4+ и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

Предполагают, что инфекция H. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами H. pylori и Н+\ К+-АТФазой париетальных клеток.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпстайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с H. pylori.

Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочетается нескольких этиологических факторов.

Что вызывает хронический гастрит и гастродуоденит?

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей складывается из 2 основных синдромов: болевого и диспептического.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10-20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приёма пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции H. pylori нет, возможно бессимптомное течение.

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.

При антральном гастрите и антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом - боли в животе:

  • возникают натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночью;
  • уменьшаются после приема пищи;
  • нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение.

Также типичны :

  • болезненность при пальпации в эпигастрии или пилородуоденальной зоне;
  • склонность к запорам;
  • аппетит, как правило, хороший;
  • секреторная функция желудка нормальная или повышена;
  • при эндоскопии - воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит);
  • характерна ассоциация с HP.

При фундальном гастрите боли:

  • возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи;
  • локализованы в эпигастрии и области пупка;
  • имеют ноющий характер;
  • проходят самостоятельно через 1 - 1,5 ч;
  • сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение.

Из других симптомов:

  • стул неустойчивый;
  • аппетит пониженный и избирательный;
  • при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка;
  • секреторная функция желудка сохранена или понижена;
  • при эндоскопии - поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка;
  • этот тип хроническом гасродуодените может быть как аутоиммунным, так и ассоциированным с HP при условии длительного его течения.

Наряду с основными клиническими формами хронического гасродуоденита возможно множество атипичных и бессимптомных. Почти в 40% хронический гасродуоденит протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать.

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита

Классификация хронического гастрита и гастродуоденита

В педиатрической практике за основу была принята классификация хронического гастрита, хронического дуоденита и хронического гастродуоденита, предложенная в 1994 году А.В. Мазуриным и соавт. В 1990 году на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 году. На её основе была несколько пересмотрена и дополнена классификация, принятая в России на IV Съезде Союза педиатров России в 2002 году.

Диагностика гастродуоденита у детей

Верификацию диагноза хронического гастродуоденита осуществляют на основании определённого диагностического алгоритма, включающего гастродуоде нос копию с прицельной биопсией слизистой оболочки, определение НР, уровня кислотной продукции, моторных нарушений двенадцатиперстной кишки. Диагноз должен включать тип гастрита, дуоденита, локализацию и активность воспалительного процесса, характер кислотообразующей функции и фазу болезни.

Прогресс в гастроэнтерологии связан с внедрением (1973 г.) в практику нового метода диагностики - эндоскопии, который позволил пересмотреть многие аспекты гастродуоденальных заболеваний у детей. Далеко вперёд шагнуло развитие эндоскопической техники. Использование аппаратов с двумя плоскостями свободы (вместо первых японских эндоскопов типа Р «Olympus»), имеющими различные диаметры рабочей части (5-13 мм), позволяет осуществлять исследования у детей различного возраста, начиная с рождения. На смену осмотру слизистых оболочек через окуляр эндоскопа в условиях монокулярного интенсивно освещённого поля зрения пришла видеоэндоскопия. Видеокамеры передают изображение слизистой оболочки на телеэкран, повышая тем самым качество изображения (стало возможным фиксировать изменения различных отделов органов пищеварения не только статическими фотографиями или слайдами, но и в виде динамических видеофильмов). В последнее время появились системы, позволяющие получать и хранить высококачественное цифровое изображение с помощью компьютера.

Эзофагогастродуоденоскопия - критерий диагностики гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.

С 1980 г. расширены показания для внебольничного проведения эндоскопических исследований. В настоящее время амбулаторно выполняют более 70% всех эндоскопических процедур. Гастродуоденофиброскопия позволяет определить локализацию воспалительного процесса, провести прицельную аспирационную биопсию гастродуоденальной слизистой оболочки для уточнения характера и выраженности патоморфологических изменений. Эндоскопическая картина помогает установить степень активности гастрита и дуоденита по наличию очагового или диффузного характера гиперемии, отёка, площади сосудистых разветвлений, уровню толщины слизистой оболочки, изменению структуры ворсинок и крипт (ширина, вытянутость, складчатость, дистрофия), а также по плотности клеточной инфильтрации (нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами, МЭЛ, плазматическими клетками) и количеству участков склероза - атрофии, эрозий (полные, неполные, промежуточные, геморрагические). Определение эрозий от выступающих над поверхностью отёчной и гиперемированной слизистой оболочки до петехиальных (от точечных форм до 0,5 см) соответствует 3-4 степени активности и тяжести воспалительного процесса. При язвенной болезни диагностируют язвенные дефекты овальной формы на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки в пилороантральном отделе желудка (78%) и в луковице двенадцатиперстной кишки по передней стенке у 35% больных, на задней стенке - у 22%, в зоне бульбодуоденального перехода - у 32%, в основании луковицы - у 7%, в области её верхушки - 5% (размер от 0,4 до 1,8 см). Множественную локализацию язв определяют у 36% больных. Из них поверхностные язвы (59%) наблюдают в 1,5 раза чаще, чем глубокие (41%). Заживление дефектов с формированием рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки отмечают у 34% больных, в желудке - у 12%.

Разработаны эндоскопические признаки пилорического хеликобактериоза. К ним относят эрозии и язвы, множественные разнокалиберные «выбухания» на стенках слизистой оболочки антрального отдела желудка (картина «булыжной мостовой» - нодулярный гастрит), отёк и утолщение складок антрального отдела и тела желудка. Диагностика хеликобактериоза включает в себя как инвазивные, так и неинвазивные методы. Она основывается на комплексном клинико-иммунологическом, гистоморфологическом исследовании слизистой оболочки органов пищеварения, проведении экспресс-уреазного теста, определении специфических антихеликобактериальных антител классов М, А, в, Е и постановки полимеразной цепной реакции (ПЦР) в кале. Существенное достоинство ПЦР состоит в том, что она позволяет не только диагностировать инфекцию, но и в более ранние сроки эффективно оценить эрадикацию - уже через 2 нед после лечения. Разработан иммуноферментный метод определения концентрации антигена НР в кале. «Золотым стандартом» диагностики НР считают морфоцитологическое исследование мазков-отпечатков с биоптата слизистой оболочки желудка, полученного при эндоскопии, с оценкой степени обсеменённости: слабая (+) - 20 микробных тел в поле зрения, умеренная (++) - 20-40 микробных тел в поле зрения и, при большем количестве, - высокая (+++). В высушенных и окрашенных по Паненгейму мазках НР определяют в слизи; бактерии имеют изогнутую, спиралевидную форму, могут быть 8-образными или в виде «крыльев летящей чайки». Однако цитологический метод не даёт информации о структуре слизистой оболочки. По скорости выявления персистирующей НР цитологическому исследованию не уступает экспресс-метод, основанный на уреазной активности НР, получивший название кампи-тест (кло- тест, де-нол-тест). Метод основан на способности живого микроорганизма осуществлять биохимические реакции: наработанная НР уреаза метаболизирует мочевину (гель-носитель) с образованием аммиака, сдвигающего pH среды в щелочную сторону (фенол-рот в качестве индикатора pH), что фиксируется изменением окраски среды. Малиновое окрашивание теста свидетельствует о наличии в биоптате НР. Время окрашивания позволяет косвенно судить о количестве жизнеспособных бактерий: значительное инфицирование - появление малинового окрашивания в течение первого часа (+++), в течение последующих двух часов - умеренное инфицирование (++), к концу суток - незначительное (+); при наступлении окрашивания в более поздние сроки результат считают отрицательным. Неинвазивный уреазный дыхательный тест основан на воздействии уреазы НР на меченую мочевину, в результате чего освобождается углекислый газ, регистрируемый в выдыхаемом воздухе. Исследование проводят натощак - в пластиковые пакеты забирают две фоновые пробы выдыхаемого воздуха, затем обследуемый принимает пробный завтрак (молоко или сок) и тестовый субстрат (водный раствор мочевины, меченой С). В течение часа каждые 15 мин отбирают четыре пробы выдыхаемого воздуха и определяют содержание стабилизированного изотопа. Цитологический метод помимо уровня плотности колонизации НР позволяет определить наличие и степень выраженности пролиферативных процессов и тем самым диагностировать форму и активность течения гастродуоденита. Характерная особенность таких тестов - высокая точность результатов и возможность своевременно корректировать терапию для предупреждения рецидивов болезни. Рентгенологическое исследование у больных с хроническим гастродуоденитом проводят при осложнённых состояниях (пенетрация, перфорация язвенных дефектов) и при постоянных болях в животе, несмотря на адекватную терапию, а также у больных с частыми рецидивами заболевания.

Для изучения моторной функции желудка используют наружную электрогастрографию, позволяющую записывать биотоки желудка с поверхности тела: у 70% больных детей школьного возраста отмечен гипокинетический тип моторики.

Показатели крови, мочи и другие инструментальные методы обследования не содержат специфических диагностических признаков гастродуоденита, их проводят для диагностики сопутствующих заболеваний и при развитии осложнений.

Хронический гастродуоденит следует дифференцировать с язвенной болезнью, панкреатитом, холепатиями, острым аппендицитом, колитами.

Абдоминальный синдром также возможен при геморрагическом васкулите, узелковом полиартериите, ревматизме, сахарном диабете, пиелонефрите. Основные дифференциально-диагностические критерии - эндоскопические и морфоцитологические признаки гастродуоденита, а также отсутствие специфических симптомов, характеризующих заболевания, с которыми проводят дифференциальную диагностику.

Диагностика хронического гастрита и гастродуоденита

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Лечение хронического гастродуоденита у детей

Лечение больных с хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью сводят к воздействию на организм ряда лечебных факторов: режима, лечебного питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Диетотерапия построена на принципах антацидных свойств пищи; механического, химического, термического щажения гастродуоденальной слизистой оболочки. Питание должно осуществляться 4-5 раз в день. Используют лечебные диеты 1а, 16, 1: пища, приготовленная на пару, отварная (мясо, рыба, яйца всмятку, овощи), протёртая (в виде пюре), кисели, слизистые каши, чёрствый хлеб, щелочная минеральная вода («Ессентуки» № 4, 17), компоты из сладких сортов ягод и фруктов, печёные яблоки; исключают наваристые мясные, рыбные, грибные супы, щи, свежий и ржаной хлеб, свежую выпечку, блины, кофе, газированные напитки, соки, сырые овощи, чеснок, бобовые, жареные и копчёные продукты, маринады, острые приправы, майонез, кетчуп; ограничение употребления поваренной соли и продуктов, богатых холестерином. Длительность каждой лечебной диеты (стола) - от 7 до 15 дней, поддерживается в течение 6-12 мес. К продуктам, обладающим высоким антисекреторным действием, относят сливки, мясо, творог. Можно использовать продукты лечебного питания: антацидный бифилакт, обогащённый витаминами С и Е; молочнокислый лактобактерин, обогащённый физиологическими дозами сульфата цинка.

Фитотерапия - лечебное действие настоев и отваров из растений основано на их противовоспалительном, седативном, бактерицидном, спазмолитическом действии на гастродуоденальную слизистую оболочку. В зависимости от фазы заболевания назначают: при обострении - настои и отвары ромашки, валерианы, мяты перечной, кровохлёбки, тысячелистника, шиповника; в ремиссию - аир болотный, алтей лекарственный, зверобой, сушеницу топяную, подорожник большой, крапиву двудомную.

Физиотерапию в виде щадящих процедур небольшими дозами применяют со 2 и 3 нед (тепловые процедуры) базисной терапии: парафин, озокерит; электросон (больным с повышенной возбудимостью); бромэлектрофорез на воротниковую область и хвойные ванны (детям с выраженной вегетативной дисфункцией); ультразвук и магнитотерапия (усиление обменных процессов и заживления эрозивно-язвенных дефектов слизистой); электрофорез лекарственных веществ (новокаин, папаверин, платифилин, сульфат цинка, лидаза, террилитин), обладающих аналгезирующим, репаративным и рассасывающим эффектами; синусоидально-модулированные токи воздействуют на моторную функцию и обладают хорошим болеутоляющим эффектом, улучшают трофику тканей. При низкой эффективности консервативной терапии больным с частыми рецидивами проводят лазеро- и иглорефлексотерапию, а также сеансы (8-10) гипербарической оксигенации.

Медикаментозная терапия построена по патогенетическому принципу: одновременное или последовательное воздействие на основные патогенетические механизмы:

  • эрадикационная терапия инфекции НР.
  • подавление желудочной кислотной продукции.

Лечение гастродуоденитов у детей, ассоциированных с Н. pylori

Цель лечения:

  • устранить хеликобактерную инфекцию;
  • купировать (подавить) активное воспаление в слизистой оболочке;
  • обеспечить заживление эрозий и язв;
  • снизить риск развития рецидива.

Алгоритм эрадикационной терапии утверждён Европейским консенсусом (2000 г., г. Маастрихт), а также российской группой по изучению НР (проф. Морозов И.А., проф. Щербаков П.Л., проф. Иваников И.О., проф. Корсунский A.A.) и экспертами ВОЗ разработаны схемы лечения детей.

В перечень препаратов с антихеликобактериальной активностью включены: метронидазол (трихопол, клион, тиберал), тинидазол, кларитромицин (клацид, клабакс, фромелид), амоксициллин, тетрациклин, коллоидный субцитрат висмута. Учитывая снижение чувствительности штаммов НР к метронидазолу, его заменяют фуразолидоном. Лечение основано на применении высокоэффективных антибактериальных препаратов в сочетании со средствами, подавляющими продукцию кислоты, - тройная терапия и квадротерапия: использование кислотоустойчивых групп антибиотиков, всасывание которых в присутствии субцитрата висмута и антисекреторных препаратов замедляется, что обеспечивает их депонирование в желудке. Назначение схем лечения с минимальной кратностью в течение дня (2 раза) и продолжительностью не более 7-10 дней при учёте семейного характера хеликобактерной инфекции (соблюдение санитарно-гигиенических норм и проведение антихеликобактерной терапии всем совместно проживающим родственникам) считают наиболее радикальным и рациональным высокоэффективным методом терапии.

Схемы, обеспечивающие эрадикацию НР более чем 80% случаев

Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута.

  1. Висмута трикалия дицитрат - де-нол - 4 мг/кг.
  2. Амоксициллин - 25-50 мг/кг или кларитромицин - 7,5 мг/кг.
  3. Фуразолидон - 20 мг/кг.

Однонедельная тройная терапия с блокаторами Н+

  1. К+-АТФазы.
  2. Омепразол (лосек, омез, гастрозол) - 0,5 мг/кг.
  3. Амоксициллин или кларитромицин или рокситромицин (рулид) - 5-8 мг/кг и фуразолидон.

Однонедельная квадротерапия.

  1. Висмута трикалия дицитрат висмута + амоксициллин/кларитромицин/рокситромицин.
  2. Фуразолидон + омепразол.

Результаты курсового лечения хронических гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с НР, показали полную (100%) клиническую динамику и эрадикацию бактерий до 94,6% при применении следующей комбинации препаратов:

  1. де-нол + метронидазол + фуразолидон;
  2. пилорид (ранитидин + висмут-цитрат) + ровамицин - 1,5 млн ЕД/10 кг массы тела;
  3. пилорид - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин или тетрациклин или амоксициллин;
  4. десятидневные схемы включают ранитидин (зантак, фамотидин) - 300 мг 2 раза в день, или гастросидин (квамател) - 40 мг 2 раза в день, или ингибитор протоновой помпы (лосек, омез, париет, ромесек) + калиевая соль двузамещённого цитрата висмута (108 мг 5 раз в день), или де-нол - 120 мг 4 раза в день + метронидазол - 250 мг 4 раза в день + тетрациклин гидрохлорид 500 мг 4 раза в день, или клацид - 2 раза в день.

Для эрадикации НР можно использовать зарегистрированные комплексные наборы лекарственных средств - пилобакт (ромесек, тинидазол, кларитромицин) и гастростат (тетрациклин, метронидазол, коллоидный висмут) у детей старшего школьного возраста.

Значительно повышает эффект эрадикационной терапии включение в неё иммуномодуляторов (деринат, виферон), энтеросорбентов (СУМС, альгисорб), приём комплексных пробиотиков, содержащих бифидо- и лактобактерии. После успешной эрадикационной терапии купируются признаки специфического воспаления слизистой оболочки (клеточная инфильтрация межэпителиального пространства и собственной пластинки), восстанавливается баланс между защитными и агрессивными факторами, устраняется персистенция НР.

Лечение гастродуоденитов у детей, не ассоциированных с Н. pylori

Цель лечения - купировать симптомы болезни и обеспечить эпителизацию эрозий, рубцевание язв, возникновение которых обусловлено тем, что пептическая и кислотная активность - причина пептических изъязвлений, увеличивающая вероятность язвенной болезни. Устранению эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки способствует назначение антисекреторных препаратов, способных «удерживать» интрагастральный pH выше 3 в течение суток (условие для рубцевания язвы двенадцатиперстной кишки за 4 нед).

К препаратам с антисекреторным действием относят: блокаторы Н2-рецепторов - ранитидин, зантак, квамател, фамотидин, фамосан, ульфамид, гастросидин; ингибиторы протоновой помпы (насоса Н К-АТФазы) - рабепразол (париет), омепразол (лосек, омез, гастрозол, ромесек), лансопразол (лаксофед, ланзап); антацидные препараты - альмагель Ар, гелусид, тальцид, тисацид, фосфалюгель, ремагель, топалкан, гастал, маалокс, мегалак, гастерин, гелосил. Самым эффективным блокатором Н2-рецепторов признан ранитидин - его антисекреторное действие связано с подавлением базальной и стимулированной выработки пепсина, увеличением продукции желудочной слизи и секреции бикарбонатов, улучшением микроциркуляции в гастродуоденальной слизистой оболочке и нормализацией гастродуоденальной моторики. Ингибиторы протоновой помпы - ингибиторы Н+, К+-АТФазы париетальной клетки, их антисекреторная активность выше, чем у других средств с таким же действием; накопление происходит в секреторных канальцах париетальной клетки, где они превращаются в сульфенамидные производные, которые образуют ковалентные связи с молекулами цистеина Н+, К+-АТФазы и благодаря этому тормозят активность данного фермента. При приёме 1 раз в день желудочное кислотовыделение в течение суток подавляется на 80-90% и поддерживается показатель pH выше 3,0 более 18 ч в сутки. Самым эффективным препаратом из этой группы считают париет (рабепразол), механизм его действия связан с блокированием активности фермента Н+, К+-АТФазы (обеспечивает синтез соляной кислоты) - протонового насоса мембраны париетальной клетки желудка. Высокий уровень селективности препарата обеспечивается накоплением его активной сульфаниламидной формы у апикальной части париетальной клетки. Связываясь с сульфгидрильными группами фермента и ингибируя К+-зависимое фосфорилирование, он подавляет активность фермента и, как результат этого, препятствует выходу свободных ионов водорода в просвет желудка уже в первый день лечения. Антацидные препараты содержат в своём составе соединения алюминия и магния, что и определяет их антацидное и обволакивающее действие; они снижают повышенную кислотность желудочного сока, устраняют боль в эпигастрии и изжогу. Формы выпуска - таблетированные, суспензии, гели. Наибольшее применение в практике нашёл маалокс. Антациды не назначают одновременно с тетрациклином и Н2-гистаминоблокаторами, так как они уменьшают всасывание последних.

Схемы медикаментозной терапии включают антисекреторный препарат в сочетании с цитопротектором - сукральфатом (вентер) - 4 г в сут и сукрат гельр - 2 г в сут в течение 4 недель; далее - в половинной дозе в течение месяца.

  1. Ранитидин - 300 мг в сут однократно - в 19-20 часов + антацидный препарат маалокс по 1 таблетке или 1 столовой ложке или 1 пакетику на приём 3 раза в день за 40 мин до приёма пищи и на ночь.
  2. Фамотидин - 40 мг в сут однократно вечером (в 20 часов) + антацид гастал - по 1/2 таблетки (рассасывать) через 1 ч после приёма пищи 4-6 раз в день.
  3. Омепразол или париет (по 20 мг в сут), или лансопразол - 30 мг в сут в 14-15 часов.

При гастродуодените с синдромом диспепсии дискинетического типа симптоматическое лечение включает: домперидон (мотилиум) внутрь или метоклопрамид по 10 мг за 15-3О мин до еды 3-4 раза в день + антацид в течение 2 недель и далее - приём по «требованию».

При рефлюкс-гастрите препаратом выбора считают мегалфил-800 и антацид, которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие слизистую оболочку компоненты дуоденального рефлюксата. Препараты назначают на 2-3 нед.

Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни с двумя отрицательными тестами на НР (полная ремиссия). Эндоскопический контроль - через 4 нед, при язвенной болезни - через 8 нед. Неполная ремиссия - прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР.

Как лечится хронический гастрит и гастродуоденит?

Чем лечить?

Как предотвратить хронический гастрит и гастродуоденит у детей?

Длительность стационарного лечения в зависимости от этиологии и клинико-морфологических проявлений болезни может варьироваться от 10 дней и более с возможной терапией в амбулаторно-поликлинических условиях. Диспансерное наблюдение необходимо проводить в течение всей жизни, а лечение и обследование производят «по требованию» при появлении некупируемых симптомов.

Профилактическому лечению подлежат больные с язвенной болезнью с отсутствием полной ремиссии:

  • непрерывная терапия в течение месяцев антисекреторными препаратами в половинной дозе ежедневно вечером;
  • терапия «по требованию» - при появлении характерных симптомов приём одного из антисекреторных препаратов в течение 3 дней в полной суточной дозе, а затем в половинной на протяжении 3 нед.

В случае рецидивирования симптомов необходимо провести ЭГДС. Прогрессирующее течение эрозивного гастродуоденита и язвенной болезни чаще связано с неэффективностью эрадикационной терапии и реже - с реинфекцией. Разработана система медико-экологической реабилитации для детей с хроническим гастродуоденитом. Санаторно-курортное лечение (36-45 дней) проводят в местных учреждениях, расположенных на курортах, в оздоровительных лагерях санаторного типа, в санаторном отделении стационара с целью предотвращения обострений и пролонгирования ремиссий. Санаторное отделение стационара предназначено для лечения наиболее тяжёлого контингента больных пубертатного возраста с язвенной болезнью, а также больных с наследственной отягощённостью, с частыми рецидивами и осложнениями заболевания. Санаторно-курортное лечение (направление в первые 3 мес после обострения) включает следующие факторы: лечебный режим двигательной активности, диетическое питание, внутреннее и наружное применение минеральных вод, грязевые аппликации, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, психо- и иглорефлексотерапия, по показаниям - медикаментозные средства. Лечение проводят ежегодно в течение 3 лет.

Первичная профилактика: определение факторов риска, способствующих формированию заболевания, устранение которых снижает вероятность развития неблагоприятного его течения.

Вторичная профилактика: комплекс реабилитационных мероприятий групповой системы диспансеризации. В качестве основного критерия, определяющего их объём, берут стадию заболевания, в зависимости от которой и выделены группы учёта: стадия стойкой ремиссии, ремиссия, реконвалесценция, обострение заболевания.

Диспансерное наблюдение может быть осуществлено в условиях поликлиники, реабилитационного центра, школы-интерната гастроэнтерологического профиля. Использование системы диспансерного наблюдения на амбулаторно-поликлиническом этапе в современных экономических условиях позволило улучшить качество специализированной медицинской помощи, снизить в 1,5-3,6 раза число рецидивов заболевания и облегчить тяжесть течения патологического процесса.

Прогноз

Эффективно проведённое эрадикационное лечение гарантирует благоприятный прогноз. Повторное реинфицирование H. pylori наступает не более чем в 1-1,5% (при условии, что в окружении ребёнка нет носителей микроорганизма, в этом случае реинфицирование наступает в 15-30%).

После эрадикации H. pylori воспалительная реакция слизистой оболочки желудка исчезает в течение 2-6 мес; без клинических симптомов заболевание не требует дополнительного лечения. 

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

Использованная литература

  1. Педиатрия с детскими инфекциями - Запруднов А.М., Григорьев К.И. - Учебник. 2011
  2. Детские болезни - Шабалов Н.П. - 6-е издание. 2009
  3. Педиатрия - под руководством Баранова А.А. - Краткое руководство. 2014
  4. Неотложные состояния у детей - В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила - Справочник. 2010
  5. Пропедевтика детских болезней - Воронцов И.М., Мазурин А.В. 2009
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.