^

Здоровье

A
A
A

Хронический дуоденит - Патогенез

 

Патогенез вторичного хронического дуоденита

Патогенез первичного хронического дуоденита окончательно не известен. Предполагается роль иммунных механизмов, нарушений нейрогуморальной регуляции функции 12-перстной кишки, непосредственное влияние этиологических факторов на слизистую оболочку 12-перстной кишки.

Патогенез вторичного хронического дуоденита

Одним их основных этиологических факторов вторичного хронического дуоденита является хеликобактерная инфекция. Хронический дуоденит развивается, как правило, на фоне хронического хеликобактерного гастрита и метаплазии желудочного эпителия в 12-перстной кишке. Н. pylori колонизирует участки метаплазированного желудочного эпителия в 12-перстной кишке и вызывает воспалительный процесс. Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участках метаплазии развиваются эрозии. Дуоденит, обусловленный Н. pylori, как правило, локализуется в луковице 12-перстной кишки. При язвенной болезни желудка вторичный хронический дуоденит развивается вследствие повреждающего действия агрессивного кислотно-пептического фактора и Н. pylori на слизистую оболочку 12-перстной кишки. При хроническом гепатите и хроническом панкреатите развитие хронического дуоденита обусловлено повышенной абсорбцией панкреатических ферментов; снижением секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденального содержимого и действию агрессивных факторов желудочного сока; сниженной резистентностью слизистой оболочки 12-перстной кишки; при заболеваниях легких и сердечнососудистой системы развитию хронического дуоденита способствует гипоксия слизистой оболочки 12-перстной кишки. При хронической почечной недостаточности развитие хронического дуоденита обусловлено выделением через слизистую оболочку 12-перстной кишки токсических продуктов азотистого метаболизма.

В развитии хронического дуоденита при заболеваниях желчевыводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора. Особенно большую роль играет этот фактор при желудочной ахилии. В этих условиях легко развивается дисбактериоз; проксимальные отделы тонкой кишки, включая 12-перстную кишку, заселяет необычная для этих отделов бактериальная флора.

В зависимости от характера морфологических изменений выделяют дуоденит поверхностный, диффузный, атрофический и эрозивный.

При поверхностном дуодените отмечаются дистрофические изменения поверхностного эпителия (уплощение и вакуолизация призматического эпителия), отек стромы, лимфоцитарная и плазмоцитарная клеточная инфильтрация.

При диффузном хроническом дуодените вышеописанные изменения выражены более значительно. При поверхностном и диффузном дуодените наблюдаются гиперплазия и гиперсекреция поверхностного эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, усиление их секреторной функции. Указанные изменения следует рассматривать как компенсаторно-адаптационные в ответ на воздействие агрессивных факторов, повреждающих слизистую оболочку 12-перстной кишки.

При атрофическом хроническом дуодените слизистая оболочка атрофирована, истончена, ворсинки ее уплощены.

При эрозивном дуодените на слизистой оболочке 12-перстной кишки появляются единичные или множественные эрозии.

В зависимости от протяженности воспалительного процесса в 12-перстной кишке выделяют дуоденит диффузный (тотальный) и локальный (ограниченный), к которому относят дуоденит проксимальный (бульбит), папиллит (воспаление большого сосочка 12-перстной кишки), дистальный дуоденит.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.