^

Здоровье

Головная боль - Что происходит?

Патогенез головной боли

Возможности фармакотерапии головной боли по-прежнему ограничены в связи с недостаточным пониманием ее патогенеза. Проверить ту или иную гипотезу трудно, поскольку головная боль имеет преходящий характер, а во время приступа у пациентов часто возникают выраженный дискомфорт и рвота, что затрудняет их участие в исследовании. Создание экспериментальной модели головной боли на животных также наталкивается на ряд трудностей в связи ограниченностью знаний об основных механизмах головной боли, а также в силу того, что головная боль часто является лишь частью симптомокомплекса, некоторые компоненты которого могут развиваться за 24 ч до появления собственно головной боли. Причины головной боли исключительно вариабельны. У некоторых больных с помощью нейровизуализации или других дополнительных методов обследования удается идентифицировать структурные или воспалительные изменения, являющиеся источником боли. У больных, страдающих от вторичной головной боли, лечение основного заболевания часто приводит к устранению головной боли. Тем не менее подавляющее большинство пациентов страдает от первичных форм головной боли, таких как мигрень или головная боль напряжения, при которых физикальное и дополнительные методы исследования не выявляют каких-либо отклонений. Из различных первичных форм головной боли патогенез мигрени изучался наиболее активно. Традиционные теории патогенеза мигрени можно разделить на две категории.

Вазогенная теория

В конце 1930-х годов доктор Гарольд Вульф (Н. Wolff) с сотрудниками обнаружил, что:

  1. экстракраниальные сосуды во время приступа мигрени у многих больных растягиваются и пульсируют, что может иметь важное значение в патогенезе головной боли;
  2. стимуляция интракраниальных сосудов у бодрствующего больного вызывает ипсилатеральную головную боль;
  3. сосудосуживающие средства, например, алкалоиды спорыньи, прерывают головную боль, в то время как сосудорасширяющие средства (например, нитраты) - провоцируют приступ.

Основываясь на этих наблюдениях, Wolff предположил, что сужение интракраниальных сосудов может быть ответственно за возникновение мигренозной ауры, а головная боль возникает в результате рикошетного расширения и растяжения черепных сосудов и активации периваскулярных ноцицептивных окончаний.

Нейрогенная теория

Согласно альтернативной - нейрогенной - теории, генератором мигрени является головной мозг, а индивидуальная чувствительность отражает порог, свойственный этому органу. Сторонники этой теории утверждают, что сосудистые изменения, возникающие во время приступа мигрени, - это следствие, а не причина мигрени. Они обращают внимание на то, что приступы мигрени часто сопровождаются целым рядом неврологических симптомов, которые имеют либо фокальный характер (аура), либо вегетативный характер (продром) и которые нельзя объяснить вазоконстрикцией в бассейне какого-либо сосуда.

Возможно, что ни одна из этих гипотез сама по себе не в состоянии объяснить происхождение мигрени или других форм первичной головной боли. Головная боль, в том числе и мигрень, вероятно, возникает в результате действия многих факторов (включая генетические и приобретенные), некоторые из которых связаны с функцией головного мозга, другие - с кровеносными сосудами или циркулирующими биологически активными веществами. Так, ученые сообщили о том, что семейная гемиплегическая мигрень вызывается точечной мутацией в гене, кодирующем альфа2-субъединицу кальциевого канала PQ.

Морфологический субстрат головной боли

Современные представления о происхождении головной боли сформировались в последние 60 лет. Мозговые оболочки, оболочечные и мозговые сосуды - основные внутричерепные структуры, генерирующие головную боль. В конце 30-х и 40-х годах исследования на бодрствующих пациентах, подвергавшихся краниотомии, показали, что электрическая и механическая стимуляция кровеносных сосудов мозговых оболочек вызывает интенсивную пронизывающую одностороннюю головную боль. Аналогичная стимуляция паренхимы мозга не вызывала боли. Мелкие псевдоуниполярные ветви тройничного (V черепного) нерва и верхних шейных сегментов, иннервирующих оболочки и оболочечные сосуды - основной источник притока соматосенсорной афферентации, создающей ощущение боли в голове. При активации этих немиелинизированных С-волокон ноцицептивная информация от периваскулярных окончаний проходит через узел тройничного нерва и переключается через синапсы на нейроны второго порядка в поверхностной пластине каудального ядра тройничного нерва в продолговатом мозге. Эти преимущественно афферентные нейроны содержат субстанцию Р, пептид, связанный с геном кальцитонина (Calcitonin Gen-related Peptide - CGRP), нейрокинин А и другие нейромедиаторы в центральной и периферической (то есть оболочечной) частях аксонов.

Каудальное ядро тройничного нерва получает также афферентацию от более ростральных ядер тройничного нерва, околоводопроводного серого вещества, большого ядра шва, нисходящих корковых ингибиторных систем и является ключевым звеном в регуляции головной боли. О роли центральных тригеминальных проекций в передаче ноцицептивной информации известно мало. Тем не менее, полагают, что нейроны второго порядка в каудальном ядре тройничного нерва передают ноцицептивную информацию другим стволовым и подкорковым структурам, в том числе более ростральным частям трогеминального комплекса, стволовой ретикулярной формации, парабрахиальным ядрам и мозжечку. От ростральных ядер ноцицептивная информация передается в лимбические области, обеспечивающие эмоциональные и вегетативные реакции на боль. Проекции посылаются также от каудального ядра тройничного нерва к вентробазальному, заднему и медиальному таламусу. От вентробазального таламуса нейроны посылают аксональные проекции к соматосенсорной коре, функция которой заключается в определении локализации и характера боли. Медиальный таламус проецируется на лобную кору, обеспечивающую аффективную реакцию на боль. Но, по имеющимся данным, медиальный таламус может участвовать в передаче как аффективного, так идискриминативного компонентов болевого ощущения. Модуляция ноцицептивной афферентации может происходить на одном или нескольких уровнях - от тройничного нерва до церебральной коры, и каждый из этих уровней представляет собой потенциальную мишень для действия лекарственных средств.

 

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи



Новейшие исследования по теме Головная боль - Что происходит?

В Копенгагене группа специалистов в ходе исследований пришла к выводу, что частые головные боли и мигрень могут вызвать необратимые повреждения клеток мозга и даже повлиять на его объем.
Ученые нашли уникальное свойство воды - всего 1.5 литра чистой воды в день избавит вас от головной боли.

Другие статьи по теме

Снижение слуха говорит о том, что восприятие частоты звука ослабевает.

Односторонняя слабость мимической мускулатуры вызывается патологическими процессами, которые затрагивают лицевой (VII ) нерв. Среди беременных, а также больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией нейропатия VII нерва встречается чаще,...

Двусторонняя слабость мимических мышц, развившаяся одновременно или последовательно, встречается не часто, но почти всегда служит поводом для диагностических сомнений при попытке установить её причину.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.