^

Здоровье

A
A
A

Гепарин в плазме

 

Активность гепарина в плазме в норме - 0,24-0,6 кЕД/л.

Гепарин является сульфатированным полисахаридом, синтезируется в тучных клетках, не проникает через плаценту. В большом количестве содержится в печени и легких. Превращает антитромбин III в антикоагулянт немедленного действия. С фибриногеном, плазмином и адреналином образует комплексы, обладающие противосвертывающим и фибринолитическим действием. В малых концентрациях ингибирует реакцию между факторами 1Ха, VIII, аутокаталитическую активацию тромбина и действие фактора Ха. В высоких концентрациях ингибирует коагуляцию во всех фазах, в том числе и тромбин-фибриногеновую. Тормозит некоторые функции тромбоцитов. Экзогенный гепарин инактивируется главным образом в печени, но 20 % его выделяется с мочой. Поэтому после назначения его больным с поражением печени и почек надо следить за эффективностью лечения антикоагулянтом и при необходимости (увеличение времени свертывания крови и тромбинового времени более чем в 2-3 раза) уменьшать его дозы.

Гепарин оказывает свое действие только при наличии полноценного антитромбина III в крови.

Определение гепарина необходимо как для мониторинга гепаринотерапии, так и для выявления резистентности больных к гепарину. Основные формы гепаринорезистентности:

  1. дефицит антитромбина III. В основе механизмов развития дефицита антитромбина III лежат усиленное потребление его (например, при ДВС-синдроме), гепарининдуцированное истощение, нарушение синтеза, потеря с мочой при массивной протеинурии;
  2. функциональные аномалии антитромбина III: снижение чувствительности к гепарину, снижение инактивирующего эффекта в отношении тромбина. В основе этой патологии антитромбина III лежат врожденные качественные дефекты молекулы антитромбина III;
  3. нарушение взаимодействия антитромбина III с гепарином. В основе патологии лежит конкурентное взаимодействие иммунных комплексов, белков острой фазы воспаления, антигепаринового фактора тромбоцитов, фибронектина с антитромбином III;
  4. дисциркуляторные метаболические формы (стаз, ацидоз, микроциркуляторные нарушения);
  5. смешанные формы.

Развитие указанных форм гепаринорезистентности является одной из основных причин неэффективного применения гепарина у больных.

Повышение количества гепарина наблюдается при диффузных болезнях соединительной ткани, лейкозах, лучевой болезни, при анафилактическом и посттрансфузионном шоке.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.