Фузобактерии: друзья или враги?

Морфология фузобактерий и особенности их метаболизма

Структура фузобактерий одноклеточная, в виде палочки, похожей на веретено (по-латыни fusus) – из-за имеющихся с обеих сторон заостренных концов. Палочки могут быть толстыми и тонкими, прямыми и искривленными, также может встречаться нитевидная форма. Длина данных бактерий колеблется от 0,0005 до 0,008 мм, органы движения отсутствуют, хотя в некоторых источниках утверждается наличие у них перитрихиальных (расположенных по всей поверхности) жгутиков.

Бактериологи отмечают, что эти микроорганизмы не образуют спор, то есть в случае ухудшения условий существования они не могут превращаться в клетки с плотной оболочкой. Размножение фузобактерий происходит путем митотического расщепления одной клетки на две с горизонтальным переносом генов, сосредоточенных в нуклеоиде.

Морфология фузобактерий отчасти обусловливает места обитания их колоний: слизистые оболочки полости рта, дыхательных путей, урогенитальной области и нижней части пищеварительного тракта – толстого кишечника. В крови их присутствие не установлено, да это фузобактериям и ни к чему, потому что питательные вещества они получают путем масляного брожения глюкозы, сахарозы, мальтозы и некоторых аминокислот.

Так что в основе метаболизма данных микроорганизмов лежит биохимический процесс анаэробной (без участия кислорода) диссимиляции углеводов под воздействием ферментов. Метаболитами являются низкомолекулярная масляная (бутановая) кислота, углекислый газ и водород. Для получения энергии бактерии нужен водород, и его ионы принимает поверхностный белок фузобактерий адгезин A (FadA), а затем перемещает их внутрь клетки.

Кстати, масляная кислота очень важна для поддержания гомеостаза кишечника (всасывания воды и электролитов) и для регенерации клеток слизистого эпителия; медики установили взаимосвязь между недостатком этой кислоты в кишечнике и развитием локальных воспалительных патологий (к примеру, язвенного колита). Кроме фузобактерий масляная кислота вырабатывается бактериями рода Clostridium.

Об условной патогенности фузобактерий

Фузобактерии, как большинство грамотрицательных анаэробов, бактериологи относят к условно патогенным, однако есть штаммы, в повышенной патогенности которых ученые уже не сомневаются. В частности, это обитающая в полости рта и кишечнике Fusobacterium necrophorum, а также Fusobacterium nucleatum, облюбовавшая для проживания зубной налет.

Как действует их патогенный механизм? Наружная поверхность цитоплазматической мембраны фузобактерий состоит из полимеризованных жиров, белков и углеводов в виде липополисахаридов, которые являются бактериальными токсичными веществами (эндотоксинами) и, одновременно, антигенами. То есть эти соединения вызывают иммунный ответ организма и воспалительную реакцию без очевидного экзогенного (внешнего) воздействия на отдельные системы и органы.

Существует мнение, что патогенность некоторых бактерий семейства Fusobacteriaceae проявляется только в случае ослабления иммунитета, однако следует учитывать, что у них выявлена способность к повышенной агрессивности, поскольку фузобактерии вырабатывают фосфолипазу А - фермент, расщепляющий липиды клеточных мембран и открывающий доступ бактерий к клеткам всех тканей. Но «в одиночку» этот фермент микроорганизмы, как правило, не используют, а вот в присутствии болезнетворных микроорганизмов активность значительно повышается. При повреждении слизистой стрептококком или стафилококком фузобактерии, пользуясь случаем, проникают глубже и вызывают некротическое воспаление тканей. Самый показательный пример такого синергетического действия - гангренозный фарингит (или ангина Симановского-Плаута-Венсана), возникающий из-за инфицирования слизистой оболочки грамотрицательными бактериями Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia и Fusobacterium nucleatum.