^

Здоровье

Новые публикации

A
A
A

Факторы риска и причины остеоартроза

 

Остеоартроз возникает вследствие взаимодействия множества генетических и средовых (включая травматические) факторов. Именно анализ факторов риска развития остеоартроза различных локализаций способствовал возникновению концепции о гетерогенности заболевания. Так, установлены четкие различия факторов риска развития коксартроза и гонартроза: при остеоартрозе тазобедренных суставов нет различий по полу, его редко диагностируют у представителей монголоидной расы, часто сочетается с врожденными дефектами развития; гонартроз чаще встречается у женщин негроидной расы, чем у представительниц европеоидной расы, для них характерно предшествующее травматическое повреждение суставов. Появились данные о том, что группа факторов риска остеоартроза пателлофеморального отдела коленных суставов отличается от факторов риска поражения медиального тибиофеморального отдела - первый тип связан с семейным анамнезом остеоартроза и наличием узелкового поражения кистей, второй частично связан с ожирением и предшествующими хирургическими вмешательствами на коленном суставе.

Пол имеет важное значение в развитии остеоартроза - женщины чаще склонны к развитию остеоартроза большинства локализаций. Результаты финского исследования с участием 6647 фермеров показало, что женский пол - независимый предрасполагающий фактор к развитию гонартроза. Данные обзора 29 эпидемиологических исследований остеоартроз коленного и тазобедренного суставов в 14 странах мира свидетельствуют о том, что остеоартроз тазобедренных суставов чаще встречается у мужчин, чем у женщин; коленные суставы чаще поражены у женщин, особенно в возрасте старше 45. Однако в большинстве других исследований отмечается высокая заболеваемость женщин коксартрозом. При остеоартрозе суставов кистей наблюдается быстрый подъем заболеваемости у женщин до 60 лет, далее частота остеоартроза этой локализации существенно не меняется; у мужчин отмечается более медленное повышение заболеваемости, оно продолжается и в течение 7-8-го десятилетия жизни. Обнаружены различия в распространенности моноостеоартроза, олигоостеоартрозаи генерализованного (поли-) остеоартроза между мужчинами и женщинами.

Факторы риска возникновения остеоартроза

 

Генетические

  • пол (женский)
  • унаследованная патология гена коллагена II типа
  • мутация гена коллагена II типа
  • другие наследственные заболевания костей и суставов
  • расовое/этническое происхождение

Негенетические

  • пожилой возраст
  • избыточная масса тела
  • снижение уровня женских половых гормонов (например, в период постменопаузы)
  • пороки развития костей и суставов
  • операции на суставах в анамнезе (например, менискэктомия)

Экзогенные

  • профессиональная деятельность
  • травма сустава
  • занятия спортом

Указанные особенности позволили предположить, что определенную роль при остеоартрозе играют эндокринные факторы. Действительно, результаты многих работ, особенно исследований на моделях остеоартроза у животных, свидетельствуют о том, что половые гормоны способны модифицировать метаболизм в хрящевой ткани. Рецепторы эстрогенов найдены в суставном хряще многих видов животных. В исследовании J.A.P. Da Silva и соавторов (1994) отмечено, что овариэктомия увеличивает скорость деструктивных процессов в хряще животных. На моделях остеоартроз у животных было продемонстрировано, что эстрадиол может угнетать синтез протеогликанов. Сверхфизиологические дозы эстрадиола увеличивают «поломку» хряща, которую блокировали антиэстрогеном тамоксифеном. У кроликов после овариэктомии, получавших высокие дозы эстрогенов, развивались истончение и разволокнение суставного хряща, т.е. изменения, типичные для остеоартроза у человека.

Существует также ряд эпидемиологических доказательств участия половых гормонов, в первую очередь эстрогенов, в развитии остеоартроза. К ним относят более высокую частоту остеоартроза у женщин, которая повышается к периоду менопаузы, связь распространенного остеоартроза с такими факторами, как гинекологические операции, масса кости и ожирение, которые могут отражать воздействие эндогенных половых гормонов. По данным T.D. Spector и G.C. Champion (1989), женщины с гиперпродукцией эстрогенов предрасположены к генерализованному остеоартрозу.

Кроме того, возможная роль эстрогенов в патогенезе остеоартрозаа предполагается на основании «антагонистических» взаимоотношений остеопороза с остеоартрозом и повышенного риска развития остеоартроза при ожирении. Эстрогены регулируют костный метаболизм, их дефицит вызывает потерю костной тканью минерального компонента у женщин в пред- и постменопаузальныи период; высокая минеральная плотность костной ткани (МПК) в постменопаузальныи период может свидетельствовать о длительном сохранении избытка эстрогенов. У женщин в постменопаузе с гонартрозом, коксартрозом, остеоартроз суставов кистей и с полиостеоартрозом отмечается повышение плотности костной ткани, что не вызвано ожирением или более медленной потерей костной ткани у женщин с остеоартрозом во время менопаузы. При высокой плотности костной ткани суставной хрящ может выдерживать повышенную механическую нагрузку.

Ожирение также связывают с более высоким уровнем эндогенных эстрогенов в постменопаузальныи период. Ожирение повышает риск развития остеоартроза коленных, тазобедренных суставов и суставов кистей у женщин, но вопрос о том, чем это обусловлено (механическим воздействием избыточной массы тела на хрящ, более высоким уровнем эстрогенов или другими системными влияниями), пока не изучен.

Некоторые доказательства связи женских половых гормонов с остеоартрозом были получены в работах, посвященных изучению факторов риска остеоартроза у женщин, получающих заместительную гормональную терапию эстрогенами (ЗГТЭ). Было показано, что ЗГТЭ снижает риск развития гонартроза и коксартроза. У женщин, получавших ЗГТЭ в течение 8 лет, наблюдали замедление прогрессирования остеоартроза. Поскольку ЗГТЭ снижает костный метаболизм, можно предположить, что эстрогены способствуют стабилизации остеоартроза посредством замедления ремоделирования субхондральной кости.

Роль эстрогенов в развитии остеоартроза, вероятнее всего, реализуется посредством влияния на провоспалительные и анаболические цитокины, которые, в свою очередь, оказывают действие на метаболизм хряща. Действие эстрогенов на кость, по-видимому, частично связано с интерлейкином-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, фактором некроза опухолей а (ФНО-а). Рецепторы эстрогенов обнаруживаются в суставном хряще и, вероятно, ИЛ-1 и ИЛ-6 способны опосредовать действие эстрогенов на его метаболизм. Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) и трансформирующий фактор роста бета (ТФР-бета) участвуют в синтезе и восстановлении матрикса хряща, а эстрогены, вероятно, оказывают комплексное действие на факторы роста.

В общем, доказательства ассоциации остеоартроза с факторами, связанными с воздействием половых гормонов у женщин, противоречивы. Возможно, эстрогены оказывают различное действие, которое зависит от времени наступления менопаузы и стадии остеоартроза.

Важным среди генетических факторов риска остеоартроза является унаследованная или приобретенная мутация гена проколлагена II типа (основного коллагена гиалинового хряща) COL2Ab расположенного на 12-й хромосоме. Наиболее ранние описания генетической связи между фенотипом раннего остеоартроза и COL2A, относятся к концу 80-х-началу 90-х годов прошлого столетия. В одном из них сообщалось о мутации COL2A, у родственников с ранним остеоартрозом, что проявлялось заменой аминокислоты аргинина на цистеин в положении 519 в молекуле коллагена II типа. К настоящему времени еще у 4 семей описана подобная мутация. C.J. Williams и соавторы (1995) обнаружили другую мутацию COL2A! в семье, у членов которой отмечалось раннее развитие остеоартроза, - замену аргинина на цистеин в положении 75. Авторы отмечают, что фенотип остеоартроза в этой семье отличен от такового в семьях, у членов которых обнаружена замена аргинина на цистеин в положении 519. J. F. Bleasel и соавторы (1995) выявили такую же мутацию COL2A, в другой семье. Кроме вышеописанных в семьях, у членов которых диагностирован ранний остеоартрозом, встречаются и другие мутации COL2A,: замена глицина на серии в положении 976, в положении 493.

Наследственная предрасположенность чаще выявляется при генерализованной форме остеоартроза (ГОА). J.H. Kellgren и соавторы (1963) обнаружили узелки Бушара и Гебердена у 36% родственников мужчин и 49% родственников женшин с генерализованной формой остеоартроза; в общей популяции эти показатели соответственно составили 17 и 26%. У больных с генерализованной формой остеоартроза чаще находят HLA Al B8 гаплотип и MZ-форму а,-антитрипсина. T.D. Spector и соавторы (1996) при исследовании влияния наследственности на возникновение узелковой формы заболевания у близнецов также отмечают определенную роль генетических факторов в развитии этой формы остеоартроза.

В больших семьях с генерализованной формой остеоартроза путем анализа сцепления показано совместное наследование остеоартроза и аллеля гена проколлагена II типа (COL2A,). Этот аллель был клонирован и в нем обнаружена единственная мутация в позиции 519 в 1-й цепи коллагена, которая присутствовала у всех заболевших членов семей, но не выявлялась ни у одного здорового. Первичный генерализованный остеоартроз, по-видимому, является гетерогенным заболеванием и может быть ассоциирован с мутациями других генов. Недавно проведенные исследования полиморфных маркеров генов, кодирующих коллаген II типа, протеин матрикса хряща и связующий протеин, у 38 пар сибсов не подтвердили предположение об их отношении к локусам подверженности развитию остеоартроза. Вероятно, лишь небольшую часть случаев заболевания можно объяснить этим генетическим отклонением.

Популяционные исследования свидетельствуют о роли расовой/этнической принадлежности в развитии остеоартроза, однако нередко авторы приводят противоположные данные. Так, по данным J. J. Anderson и D.T. Felson (1988), у афроамериканок чаще, чем у женщин с белым цветом кожи, отмечается остеоартроз коленных суставов; для коксартроза авторы не выявили расовых различий. В вышеназванном обзоре 29 эпидемиологических исследований, проведенных в 14 странах мира, указывается, что у представителей европеоидной расы чаще, чем у неевропеоидов, обнаруживают рентгенологические признаки коксартроза; однако распространенность гонартроза в обеих популяциях оказалась одинаковой.

Распространенность остеоартроза среди представителей разных этнических/расовых групп

 

Этническая/расовая группа

Возраст, лет

Распространенность ОА,%

женщины

мужчины

Англичане

>35

70

69

Американцы - представители европеоидной расы

>40

44

43

Эскимосы Аляски

>40

24

22

Сельское население Ямайки

35-64

62

54

Североамериканские индейцы племени Пима

>30

74

56

Североамериканские индейцы племени Blackfoot

>30

74

61

Южноафриканцы - представители негроидной расы

>35

53

60

В среднем в 17 популяциях

>35

60

60

Несмотря на тот факт, что остеортрозом заболевают преимущественно лица пожилого возраста и распространенность его в возрастной группе младше 45-50 лет чрезвычайно низка, его нельзя назвать неизбежным следствием старения. Распространенность остеортроза суставов кистей, тазобедренных и коленных суставов резко увеличивается у мужчин и женщин в возрасте от 50 до 80 лет. Однако причины, по которым возраст является одним из значимых факторов риска возникновения остеортроза, не ясны. Возможно, что, с одной стороны, хондроциты человека в процессе старения теряют способность к пополнению или восстановлению матрикса суставного хряща, «утрачиваемого» в результате повреждения или нормального (для этого возраста) обмена, и в итоге развивается дефицит компонентов матрикса (как при остеопорозе). С другой стороны, матрикс хряща в пожилом возрасте может стать более чувствительным к нормальным кумулятивным микротравмам, и восстановительные механизмы клеток не в состоянии компенсировать эту возросшую чувствительность. В обоих случаях существует расхождение между влиянием внешней среды на суставной хрящ и способностями хондроцитов или матрикса реагировать на эти влияния. И хотя время от появления первоначальных изменений в суставах до возникновения симптомов и рентгенографических признаков остеортроза различно, обычно оно измеряется годами и десятилетиями. Вместе с тем, скорость прогрессирования остеортроза у отдельных больных варьирует даже в одной возрастной группе и при одинаковой локализации заболевания. Это предполагает участие в развитии остеортроза таких факторов, как генетическая предрасположенность, уровень физической активности, различия между суставами и т.п.

По данным L. Buratti и соавторов (1995), с возрастом повышается заболеваемость остеортрозом тазобедренных, коленных суставов, суставов кистей, однако снижается заболеваемость остеортрозом шейного отдела позвоночника. Кроме того, у лиц более старших возрастных групп наблюдается увеличение количества пораженных остеортрозом суставов.

Количество суставов, пораженных остеортрозом, в разных возрастных группах (по Ciocci A, 1996, с изменениями)

Возраст, лет

Количество больных, %

моноартрозом

олигоартрозом

генерализованным ОА

<50

54,8

33,9

11,3

51-60

56,5

34

9,5

61-70

38,2

45,3

16,5

>70

19,4

20

60.6

Проведено относительно немного исследований, в которых изучачи влияние старения на прогрессирование остеоартроза, хотя значение пожилого возраста в развитии остеоартроза является общепризнанным. В одном из них у большинства больных с остеоартрозом (60% обследованных коленных суставов) в течение 11 лет наблюдения не выявлено никаких рентгенологических изменений по Kellgren и Lawrence, у 33% - лишь незначительные изменения. Таким образом, прогрессирование остеоартроза не всегда является неизбежным процессом и, вероятно, зависит от различной способности к восстановлению и деградации тканей сустава после их повреждения.

В популяционных исследованиях однозначно установлено, что улиц с избыточной массой тела регистрируют более высокий риск развития гонартроза. Наибольший риск возникновения остеоартроза у лиц с индексом массы тела (ИМТ) > 25 (Centers for Disease Control). В исследовании NHANES-1 показано, что у тучных женщин с ИМТ выше 30, но ниже 35 риск развития остеоартроза был в 4 раза выше по сравнению с женщинами, у которых ИМТ достигал 25. У мужчин с такой же избыточной массой риск повышался в 4,8 раза по сравнению с мужчинами с нормальной массой тела. Обнаружена значительная прямая ассоциация между ИМТ и гонартрозом у лиц обоего пола: на каждые 5 единиц ИМТ относительное соотношение (95% доверительные интервалы) связи с остеоартрозом коленных суставов составило 2,1 (1,7; 2,58) для мужчин и 2,2 (1,95; 2,5) для женщин. Эти данные сходны с результатами других исследований. По данным Т. MacAlinden и соавторов (1996), избыточная масса тела ассоциировалась с остеоартрозом и тибиофеморального, и пателлофеморального отделов коленного сустава. Авторы предположили, что масса тела увеличивалась уже после развития остеоартроза из-за ограничения двигательной активности. Однако имеются сведения, что при наличии избыточной массы тела у лиц в возрасте 37 лет, когда остеоартроз наблюдается крайне редко, риск развития остеоартроза коленных суставов к 70 годам возрастает. Результаты проспективного популяционного исследования и повторные рентгенологические наблюдения дали основание утверждать, что избыточная масса тела у лиц без остеоартроза является потенциальным фактором риска остеоартроза коленных суставов в дальнейшем.

При избыточной массе тела не только высок риск развития остеоартроза коленных суставов, но и, как показали длительные наблюдения, также высок риск прогрессирования заболевания, а у женщин - развития билатерального остеоартроза.

М.А. Davis и соавторы (1989) исследовали связь между избыточной массой тела и уни/билатеральным остеоартрозом коленных суставов, диагностированным рентгенологически. В NHAINS-1 принимали участие 3885 лиц в возрасте от 45 до 74 лет, из которых у 226 (4,9%) был билатеральный и у 75 (1,8%) унилатеральный гонартроз; ИМТ выше 30 отмечен у 65% больных с билатеральным гонартрозом, у 37,4% - с остеоартрозом правого коленного сустава, у 43,3% - с остеоартрозом левого коленного сустава и у 17,7% здоровых лиц. Относительное соотношение (95% доверительные интервалы) связи избыточной массы тела с билатеральным гонартрозом составило 6,58 (4,71; 9,18), тогда как с правосторонним и левосторонним остеоартрозом - соответственно 3,26 (1,55; 7,29) и 2,35 (0,96; 5,75).

Связь между избыточной массой тела и гонартрозом в отношении характера распределения подкожной жировой клетчатки (ПЖК) у лиц в возрасте 45-74 лет, которые принимали участие в NHAINS-I, изучали М.А. Davis и соавторы (1990). Центральный характер распределения подкожной жировой клетчатки определяли путем измерения толщины кожной складки ниже угла лопатки, периферический - складки в области трехглавой мышцы плеча. Авторы не обнаружили связи между толщиной соответствующих кожных складок с наличием уни/билатерального остеоартроза коленных суставов независимо от пола, возраста, расовой принадлежности, ИМТ. Однако связь величины ИМТ с билатеральным гонартрозом оказалась прочной у мужчин и женщин, с унилатеральным - только у мужчин.

М.С. Hochberg и соавторы (1995) исследовали связь между распределением ПЖК, процентным содержанием подкожной жировой клетчатки у 465 мужчин и 275 женщин - представителей европеоидной расы, принимавших участие в Baltimore Longitudinal Study of Aging, а также у 169 мужчин и 99 женщин с рентгенологически диагностированным остеоартрозом. Распределение подкожной жировой клетчатки определяли с помощью соотношения окружности запястья и бедра, тогда как для расчета процентного содержания подкожной жировой клетчатки использовали стандартное уравнение, которое включало такие показатели, как толщина складок ниже угла лопатки, живота, а также в области трехглавой мышцы плеча. Как и предполагалось, ИМТ имел прочную связь с наличием гонартроза улиц обоего пола. Однако авторы исследования не обнаружили ассоциации между рентгенологически диагностированным остеоартрозом коленных суставов и характером распределения подкожной жировой клетчатки (центральный/периферический), а также процентным содержанием подкожной жировой клетчатки.

В исследованиях К. Martin и соавторов (1997), Davis M.A. и соавторов (1988) показано, что при ожирении на возникновение остеоартроза коленных суставов влияют механические, а не метаболические факторы.

При избыточной массе тела повышен риск развития остеоартроза тазобедренных суставов, хотя эта ассоциация не такая сильная, как при гонартрозе. Результаты подобных исследований противоречивы. Отмечено, что такие лица предрасположены к двустороннему, а не к одностороннему остеоартрозу тазобедренных суставов.

По данным проспективного (в течение 23 лет) наблюдения при избыточной массе тела отмечается и более высокий риск развития остеоартроза суставов кистей.. В исследованиях, проведенных в Лондоне с участием близнецов, также выявлена ассоциация избыточной массы тела с остеоартрозом запястно-пястного сустава I пальца кисти.

Взаимосвязь избыточной массы тела и остеоартроза можно объяснить увеличением нагрузки на суставы, которое вызывает механическую «поломку» хряща, приводящую затем к развитию остеоартроза. Однако такое объяснение применимо лишь для остеоартроза коленных и тазобедренных суставов, но не для остеоартроза суставов кистей. Возможно также, что у лиц с ожирением существует пока неизвестный фактор, ускоряющий «поломку» хряща и способствующий развитию заболевания. Кроме того, у тучных людей обнаруживается более высокая МПК, которая также считается фактором риска остеоартроза.

Во Фремингемском исследовании осмотр пациентов осуществляли один раз в 2 года в течение 40 лет, при этом установлено, что увеличение массы тела является фактором риска манифестного остеоартроза коленных суставов у женщин, а снижение массы на 5 кг у женщин с ИМТ, равным 25 (т.е. выше среднего), снижало риск развития остеоартроза на 50%.

Для женщин с ИМТ ниже средней величины ни увеличение, ни уменьшение массы значимо на риск развития заболевания не влияли. Следовательно, ожирение - важный фактор риска остеоартроза коленных, тазобедренных суставов и суставов кистей, у таких пациентов существует также высокий риск прогрессирующего течения заболевания. Уменьшение массы тела может предотвратить заболевание, особенно ОА коленных суставов.

По мнению K.D. Brandt и соавторов (1986), около 80% всех случаев идиопатического остеоартроза тазобедренных суставов связаны с нераспознанными дефектами развития, такими, как дисплазии и подвывихи. В то же время частота этих аномалий развития не дает четкого объяснения высокой распространенности остеоартроза тазобедренных суставов в Европе и США.

Имеются убедительные доказательства связи профессиональных факторов с развитием остеоартроза, избыточная нагрузка на определенные суставы ассоциируется с повышенным риском развития остеоартроза этих суставов. Риску подвержены шахтеры (остеоартроз коленных суставов и поясничного отдела позвоночника), докеры и рабочие верфи (остеоартроз коленных суставов и суставов кистей), сборщики хлопка и работники мельничного производства (остеоартроз отдельных суставов кистей), операторы пневматических инструментов (остеоартроз локтевого и лучезапястного суставов), маляры и бетонщики (остеоартроз коленных суставов), фермеры (остеоартроз тазобедренных суставов.

Профессиональный спорт (футбол, легкая атлетика и др.) связан с высоким риском развития остеоартроза. У лиц, занимающихся физической культурой непрофессионально, риск возникновения остеоартроза коленных и тазобедренных суставов не отличается от общего в популяции.

Очень важным фактором риска возникновения остеоартроза является травма / повреждение сустава. Травмирование коленного сустава (особенно передней крестовидной связки) связано с высоким риском развития остеоартроза коленного сустава у профессиональных футболистов.

M.A. Davis и соавторы (1989) в описанном выше NHAINS-I исследовали связь между травмой коленного сустава и уни/билатеральным рентгенологически подтвержденным гонартрозом. У 5,8% обследованных лиц с билатеральным гонартрозом, у 15,8% из 37 лиц с правосторонним гонартрозом и у 1,5% лиц контрольной группы в анамнезе имелись указания на травму правого коленного сустава, в то время как сведения о травме левого коленного сустава в анамнезе были у 4,6% лиц с билатеральным поражением, у 27% - с левосторонним гонартрозом и у 1,8% - в контрольной группе. Статистический анализ полученных данных показал, что относительное соотношение (95% доверительные интервалы) ассоциации травмы коленного сустава и билатерального гонартроза составило 3,51 (1,8; 6,83), правостороннего гонартроза - 16,3(6,5; 40,9) и левостороннего гонартроза - 10,9 (3,72-31,93).

S. Террег и М.С. Hochberg (1993) изучали связь между травмой тазобедренного сустава и рентгенографически подтвержденным коксартрозом у 2359 лиц в возрасте от 55 до 74 лет, которые принимали участие в NHAINS-I; из них только у 73 (3,1%) диагностирован остеоартроз одного или обоих тазобедренных суставов. Статистический анализ выявил значительную ассоциацию между травмой тазобедренного сустава в анамнезе и коксартрозом (относительное соотношение (95% доверительные интервалы) - 7,84 (2,11; 29,1). Анализируя связь между травмой тазобедренного сустава и уни/билатеральным повреждением, авторы определили более выраженную ассоциацию с унилатеральным (относительное соотношение (95% доверительные интервалы) - 24,2 (3,84; 153)), чем с билатеральным коксартрозом (относительное соотношение (95% доверительные интервалы) - 4,17 (0,5; 34,7). Таким образом, травма тазобедренного и коленного суставов - важный фактор риска развития коксартроза и гонартроза, особенно унилатерального.

Кроме приведенных выше, K.D. Brandt (2000) выделяет слабость периартикулярных мышц как фактор риска развития гонартроза.

У больных остеоартроз коленных суставов часто обнаруживают слабость четырехглавой мышцы бедра, что обычно связывают с атрофией вследствие ограничения движения в пораженной конечности. Однако слабость этой мышцы также обнаруживают у пациентов с неманифестным гонартрозом, у которых отсутствовала боль в суставе и в момент осмотра, и в анамнезе, мышечная масса не только не уменьшалась, а даже иногда была увеличена. Проспективные исследования свидетельствуют о том, что слабость четырехглавой мышцы бедра является не только следствием манифестного гонартроза, но также может быть фактором риска остеоартроза. Среди женщин без рентгенологических признаков гонартроза в начале наблюдения и с рентгенологически диагностированным остеоартрозом через 30 мес исходная сила разгибателя колена была значительно меньше (р<0,04), чем у тех женщин, у которых не развился остеоартроз.

С. Slemenda и соавторы (1997) определили, что повышение силы разгибателя колена на каждые 10 фунтов/фут2 ассоциировано со снижением вероятности развития остеоартроза коленного сустава на 20%, манифестного остеоартроза - на 29%. Относительно небольшое увеличение силы разгибателя колена (приблизительно на 20% от среднего для мужчин и на 25% от среднего для женщин) ассоциировано со снижением риска развития гонартроза на 20 и 30% соответственно.

Роль четырехглавой мышцы бедра в защите коленного сустава от повреждения связана со стабилизирующей сустав функцией, а также с тем, что она обеспечивает сопротивление гравитации всей нижней конечности.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Факторы риска и причины остеоартроза

Корейские медики предложили альтернативный метод лечения артрита коленного сустава, основанный на использовании особого желе. Специалисты утверждают, что желе, сделанное из стволовых клеток, которые содержатся в пуповинной крови, имеет свойство...
В течение двух лет пациенты с признаками остеоартрита коленного сустава принимали витамин D. В результате выяснилось, что его употребление никак не отражается на дегенеративном заболевании коленного сустава. Специалисты не обнаружили существенной...
Другие статьи по теме

В 1803 г. W. Heberden описал «слегка плотные узлы, размером с мелкую горошину» на тыльной поверхности дистальных межфаланговых суставов кистей. Этот признак, по мнению автора, отличает остеоартроз от других заболеваний суставов, включая подагру...

В настоящее время в мировой клинической практике отсутствует унифицированный подход к терминологии и классификации остеоартроза.

Необходимо помнить, что остеоартроз - это заболевание не одной ткани - суставного хряща, а всех тканей пораженного сустава, включая субхондральную кость, синовиальную оболочку, мениски, связки, периартикулярные мышцы и афферентные нервы, окончания...

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.