^

Здоровье

A
A
A

Экзогенный аллергический альвеолит - Причины и патогенез

 

Причины экзогенного аллергического альвеолита

Развитие экзогенного аллергического альвеолита вызывают следующие этиологические факторы.

  1. Термофильные и другие бактерии и продукты их жизнедеятельности (белки, глико- и липопротеины, полисахариды, ферменты, эндотоксины).
  2. Различные виды грибов.
  3. Белковые антигены животного происхождения (сывороточные белки и экскременты домашних птиц, крупного рогатого скота, свиней; пыль, содержащая частицы шерсти животных; экстракт задней доли гипофиза крупного рогатого скота - адиурекрина; пыль рыбной муки; продукты жизнедеятельности клещей и др.);
  4. Антигены растительного происхождения (опилки дуба, кедра, коры клена, красного дерева, заплесневелая солома, хлопковая и другие виды растительной пыли, экстракты кофейных зерен и др.);
  5. Лекарственные средства (антибактериальные, антипаразитарные, противовоспалительные, ферментные, рентгеноконтрастные и др. препараты).

Указанные этиологические факторы (один или несколько) встречаются на определенных производствах и поэтому различные этиологические формы экзогенного аллергического альвеолита характерны для определенных профессий.

Среди многочисленных этиологических форм экзогенного аллергического альвеолита наиболее распространенными являются «легкое фермеров», «легкое птицеводов» («легкое любителей птиц»), медикаментозные аллергические альвеолиты

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита

При экзогенном аллергическом альвеолите в дистальные дыхательные пути и альвеолы проникают частицы органической и неорганической пыли, обладающие антигенными свойствами и имеющие размер менее 2-3 мкм. В ответ на это развиваются иммунологические реакции с участием как гуморального, так и клеточного иммунитета Основные патогенетические факторы экзогенного аллергического альвеолита в целом сходны с патогенезом идиопатического фиброзирующего альвеолита. Развивается аллергическая реакция с образованием специфических антител и иммунных комплексов, активирующих систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Под влиянием выделения альвеолярными макрофагами ИЛ-2 и хемотаксических факторов развивается скопление и своеобразная экспансия нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, тучных клеток, лимфоцитов с выделением ряда биологически активных веществ, оказывающих провоспалительное и повреждающее влияние на альвеолы Сенсибилизированные Т-лимфоциты-хелперы продуцируют ИЛ-2, под влиянием которого образуются из покоящихся Т-клеток-предшественников и активируются цитотоксические Т-лимфоциты, развивается воспалительная клеточно-опосредованная реакция (реакция гиперчувствительности замедленного типа). В развитии воспалительной реакции большую роль играет выделение альвеолярными макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами протеолитических ферментов и активных кислородных радикалов на фоне снижения активности антипротеолитической системы. Параллельно с альвеолитом идут процессы образования гранулем, активации фибробластов и фиброзирования интерстиция легких. Огромную роль в этом процессе играют альвеолярные макрофаги, продуцирующие фактор, индуцирующий рост фибробластов и продукцию ими коллагена.

Следует подчеркнуть, что для экзогенного аллергического альвеолита атопические IgE-зависимые механизмы (аллергическая реакция I типа) не характерны.

Патоморфология экзогенного аллергического альвеолита

Различают острую, подострую и хроническую стадии (формы) экзогенного аллергического альвеолита. Острая стадия характеризуется дистрофией и слущиванием, десквамацией альвеолоцитов I типа, деструкцией базальной мембраны, выраженной экссудацией в полость альвеол, инфильтрацией альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, отеком интерстициальной ткани легких. Характерно также повреждение эндотелия капилляров и высокая их проницаемость.

Подострая стадия характеризуется меньшим повреждением сосудов, менее яркой экссудацией и формированием эпителиоидно-клеточных неказеозных гранулем в интерстициальной ткани легких. Гранулемы состоят из макрофагов, эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток. В отличие от саркоидоза эти гранулемы более мелкие, не имеют четких границ, не подвергаются гиалинозу и локализуются преимущественно в интерстиции или внутриальвеолярно. Для саркоидоза характерна перибронхиальная или периваскулярная локализация гранулем. Для подострой формы характерно также скопление в интерстициальной ткани легких лимфоцитов, активированных макрофагов, фибробластов.

Для хронической формы экзогенного аллергического альвеолита наиболее значительным и существенным признаком является разрастание соединительной ткани в интерстиции легких (фиброзирующий альвеолит) и кистозных изменений легочной ткани («сотовое легкое»). На этой стадии процесса гранулемы исчезают. Сохраняется инфильтрация интерстиция лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами. Морфологическая картина экзогенного аллергического альвеолита в хронической стадии неотличима от идиопатического фиброзирующего альвеолита.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Новейшие исследования по теме Экзогенный аллергический альвеолит - Причины и патогенез

В одном из университетов Техаса исследовательской группе удалось в условиях лаборатории вырастить легкое человека.
Австралийские ученые сообщили о разработке нового метода лечения некоторых тяжелых легочных заболеваний, таких как эмфизема легких, асбестоз и тяжелые виды астмы.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.