^

Здоровье

A
A
A

Экзематозная реакция кожи (экзема). Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

 

Среди различных дерматозов экзематозная реакция является одной из наиболее часто встречающихся. Это интолерантная реакция на различные раздражения. Она может вызываться множеством факторов как эндогенного, так и экзогенного характера, приводящих к повреждению эпидермиса. Локализованные очажки поврежденного эпидермиса приводят к локальному увеличению осмотического давления, сопровождающегося усилением движения тканевой жидкости из дермы в эпидермис, ведущего к образованию в нем везикул, а при движении ее к поверхности - к формированию так называемых серозных колодцев.

Клинически при этой реакции находят преимущественно эритемато-везикулезные проявления в остром периоде, а при хроническом течении выражен полиморфизм за счет узелков, эрозий, чешуйко-корок. Главным элементом этой реакции является спонгиотическая везикула.

В основе экзематозной реакции лежат иммунные нарушения, аналогичные таковым при аллергическом контактном дерматите. Большей частью экзематозная реакция является следствием реакции антиген-антитело. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты выделяют в результате воздействия соответствующих антигенов медиаторы (лимфокины), а трансформированные лимфоциты - фактор ингибирования макрофагов и свободный гистаминный цитотоксический фактор, что приводит к соответствующим изменениям эпидермиса. А.А. Кубанова (1985) придает большое значение в развитии аллергических реакций больных экземой простагландинам группы Е, находящимся в тесной связи с образованием цАМФ, ингибируюшем высвобождение медиаторов аллергических реакций (гистамин и др.), По мнению автора, повышенный синтез простагландинов и нарушения в системе аденилатциклаз приводят к развитию воспалительной реакции кожи и являются одним из звеньев, обусловливающих развитие иммунных расстройств и повышение аллергической реактивности.

Патоморфология экзематозной реакции кожи (экземы). При экзематозной реакции независимо от ее разновидности гистологическая картина однотипна и видоизменяется лишь в зависимости от остроты процесса.

При острой экзематозной реакции динамика процесса характеризуется несколькими следующими друг за другом клинико-морфологическими фазами.

Эритематозная фаза проявляется покраснением кожи в одном или нескольких местах. Гистологически наблюдаются отек верхней половины дермы, ограниченные, в основном лимфоцитарные инфильтраты и расширение сосудов сосочкового слоя дермы.

В папулезной или папуловезикулезной фазе появляются узелки на эритематозном основании диаметром до 1 мм, на поверхности которых быстро образуются пузырьки. Гистологически, кроме отека и лимфоцитарных инфильтратов в дерме, обнаруживают спонгиоз, акантоз с удлинением эпидермальных выростов, паракератоз и небольшую везикуляцию.

В фазе везикуляции, наиболее характерной для этой реакции, в зоне пузырьков отмечаются значительный спонгиоз с расширением межклеточных промежутков, разрушение десмосом и образование пузырей различных размеров, содержащих лимфоциты и серозную жидкость. Появляются также и субкорнеальные пузыри. Если процесс осложняется пустулизацией, пузырьки превращаются в пустулы, заполненные большим количеством гранулоцитов. В эпидермисе имеются выраженные акантоз и экзоцитоз, а в периваскулярных инфильтратах дермы появляется значительное количество эозинофильных гранулоцитов.

Образование корок связано с высыханием серозного экссудата на поверхности эпидермиса. Они пронизаны распавшимися нейтрофильными гранулоцитами и клетками эпителия, при этом в дерме отек и инфильтрация выражены меньше.

Сквамозная фаза характеризуется эпителизацией очагов поражения и отторжением чешуек и чешуйко-корочек. При гистологическом исследовании отмечаются акантоз н паракератоз с отшелушиванием рогового слоя, незначительный отек верхней части дермы.

При электронно-микроскопическом исследовании кожи в остром периоде этой реакции обнаружен внутриклеточный отек с образованием в цитоплазме зпителиоцитов различных размером вакуолей, располагающихся вокруг ядра (перинуклеарный отек). Ядра находятся в различных стадиях отечной дистрофии, нередко с разжижением больших участков кариоплазмы. Тонофиламенты резко набухшие, гомогенные, не имеют четких границ: митохондрии, цитоплазматическая сеть, аппарат Годьджи не определяются. Глыбки кератогиалина в зернистом слое не видны, что свидетельствует о резкой гипоксии эпителиоцитов. При усилении отека вакуоли появляются не только вблизи ядра, но и на периферии цитоплазмы эпителиоциов, В дермо-эпидермальной зоне отмечается разрыв плотной пластинки, через которую в эпидермис из дермы происходит перемещение жидкости и форменных элементов крови. В дерме первично вовлекается в процесс венозное сплетение сосочкового слоя, участвующее в формирований сильного отека этих отделов дермы. В сосудах выявляются гипертрофия эндотелиоцитов без выраженного некроза клеток и резкое сужение просветов. При изучении морфологии клеток периваскулярного инфильтрата показано, что воспалительные клетки состоят преимущественно из В-лимфоцитов.

Хроническая стадия экзематозного процесса может развиваться как продолжение острой или подострой стадии в результате постоянного воздействия раздражителя в течение длительного времени. Очаги хронической экземы имеют характерный ливидно-красный цвет. отмечается инфильтрация кожи, усиление ее рельефа, склонность к образованию трещин и шелушению. Гистологически наблюдаются расширение сосудов в верхней половине дермы, периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количества лимфоцитов; отек, как правило, выражен слабо. В эпидермисе - акантоз, массивный гиперкератоз, местами многорядность базального сдоя, иногда паракератоз. При электронной микроскопии в этой фазе выявлено уменьшение отека, хотя структура десмосом остается нарушенной. В цитоплазме эпителиоцитов обнаружены большое количество рибосом, много крупных митохондрии с дистрофическими изменениями в них.

R. Jones (1983) в результате проведенного ультраструктурного исследования кожи в различных стадиях процесса показал, что ранние изменения всегда начинаются с дермы, точнее с ее сосудистого аппарата, сопровождаются резким отеком сосочков, из которых отечная жидкость элиминируется в эпидермис через дермоэпидермальную мембрану, затем появляется внутриклеточный отек в виде вакуолизации эпителиоцитов с последующим разрывом их оболочек и гибелью клеток с образованием спонгиотических пузырьков.

Гистогенез экзематозной реакции кожи (экземы). В развитии  экзематозных реакций существенную роль oтводят гуморальным иммунным факторам, Проведя количественное изучение иммунокомнетентных клеток периферической крови  (T-  и В-лимфоцитов),  В.Л. Лосева  (1981) показала, что у больных различными формами экземы количество Т-лимфоцитов несколько увеличено. При исследовании инфильтрата дермы оказалось, что основу инфильтрата составляют иммунные  лимфоциты и дегранулированые тканевые базофилы, а также макрофаги.   Изучая мазки-отпечатки и тканевую жидкость методом "кожного окна" в различных стадиях экзематозной реакции, этим же автором показано, что в остром периоде наряду с миграцией большого количества лимфоцитов наблюдается тканевая эозинофилия. В подострой фазе мигрируют в основном макрофаги, что свидетельствует о роли гиперчувствительности обоих типов в патогенезе экэематозных реакций    Проведенные  ею  клинические,  физиологические, биохимические и патоморфологические исследование дают основание считать, что все клинические формы экземы по существу - единый патологический процесс с общим паготенетическим механизмом.

Следует отметить, что наиболее выраженные иммуно-морфологические сдвиги наблюдаются при контактной и особенно при микробной экземе. При последней в дермальном инфильтрате при электронной микроскопии можно видеть скопления малых лимфоцитов, среди которых находятся активированные формы с хорошо развитыми органеллами и крупными церебриформными ядрами, макрофаги, клетки с высокой синтетической активностью белка, дифференцирующиеся в плазмоциты, дегранулированные формы тканевых базофилов. Отмечены контакты эпидермальных макрофагов с лимфоцитами. При контактной экземе наблюдаются увеличение количества эпидермальных макрофагов, часто контактирующих с лимфоцитами, отек эпидермиса с наличием в расширенных межклеточных промежутков лимфоцитов и макрофатов. В дермальном инфильтрате находят большое количество макрофагов с множеством лизосомальных структур. Лимфоциты имеют иногда церебриформное ядро и хорошо развитые органеллы.

Изменения в сосудах сходны с таковыми при экспериментальном контактном дерматите и характеризуются признаками гипертрофии и гиперплазии эндотелия и перителия. утолщением и дупликатурой базальной мембраны.

Перечисленные выше данные о гистогенезе экзематозной реакции свидетельствуют а процессах, характерных для гиперчувствительности замедленного типа.

В развитии экзематозной реакции в различных случаях выявляется определенная клинико-морфологическая картина в зависимости от действия комплекса неблагоприятных факторов, включая и инфекцию. В связи с этим различают дисгидротическую, микробную и себорейную экзему.

Дисгидротическая экзема характеризуется высыпанием, преимущественно на ладонях и полотнах, мелких пузырьков, которые могут сливаться с образованием небольших, пузырей, а после вскрытия - эрозивных поверхностей. Мокнутие менее выражено, чем при истинной экземе. При длительном течении экземоподобные очаги могут появляться и на других участках кожного покрова. Часто наблюдается вторичное инфицирование.

Патоморфология. Выявляют внутриэпидермальные пузыри, иногда настолько близко прилежащие друг к другу, что между ними видны только тонкие прослойки погибших клеток эпидермиса. Пузырьки могут быть спонгиотическими, как при истинной экземе. Некоторые авторы связывают образование пузырей с растяжением и разрывом протока потовой железы.

Микробная экзема. В развитии заболевания имеет большое значение сенсибилизация к гноеродным бактериям, оно часто развивается как осложнение хронически текущих воспалительных процессов (варикозные язвы, остеомиелит и лр.). Клинически появляется наличием единичных, асимметрично расположенных на коже дистальных отделов конечностей (особенно на голенях), довольно резко очерченных, инфильтрированных, нередко мокнущих, покрытых чешуйко-корками очагов поражения, по периферии которых выявляются везикулезно-пустулезные высыпания. При длительном рецидивирующем течении возможно появление зкзематозных высыпаний в местах, удаленных от основного очага поражения.

Патоморфология экзематозной реакции кожи (экземы). Картина напоминает таковую при себорейной экземе, но обычно отличается массивным спонгиозом и наличием пузырей, заполненных серозной жидкостью с примесью нейтрофильных гранулоцитов, нередко акантозом.

Себорейная экзема. В развитии заболевания придается значение конституциональным факторам, обменным нарушениям, дисфункции сальных желез. Очаги поражения располагаются на так называемых себорейных местах в виде довольно резко очерченных желтовато-красных бляшек, овальных, округлых или неправильных очертаний, обильно покрытых чешуйко-корками, что придает им псориазиформный вид. Часто обнаруживают диффузное отрубевидное шелушение на волосистой части головы, угревую сыпь. Мокнутие обычно незначительное, за исключением очагов, расположенных в складках.

Патоморфология экзематозной реакции кожи (экземы). Обычно отмечаются гиперкератоз, паракератоз. внутри- и межклеточный отек и небольшой акантоз. Иногда может наблюдаться экзоцитоз, отек и различной степени инфильтрация дермы, в основном лимфоцитарного характера. В области варикозных язв к этим изменениям добавляется фиброз дермы, в которой видны лимфогистиоцитарные инфильтраты, нередко с наличием плазмоцитов. Иногда может наблюдаться акантоз с удлинением эпидермальных выростов, что напоминает картину нейродермита или псориаза. Часто наблюдается перифолликулит. Иногда в поверхностных клетках росткового и рогового слоев, а также в эндотелии сосудов поверхностной дермальной сети находят липиды, чего не бывает при истинной экземе. Кроме того, отличительным признаком себорейной экземы является наличие кокковой флоры в поверхностных отделах рогового слоя. В дерме - перифолликулярный инфильтрат, содержащий лимфоциты, нейтрофильные гранулоциты, иногда плазмоциты. Возможно небольшое утолщение стенок сосудов. Эластические и коллагеновые волокна, как правило, не поражаются.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Экзематозная реакция кожи (экзема). Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Ученые из Швеции обнаружили пептиды, уничтожающие дрожжи Malassezia sympodialis, которые могут вызывать заболевания кожи, такие как атопическая экзема

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.