Диссеминированный туберкулез легких - Что происходит?
Последняя редакция: 18.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Диссеминированный туберкулёз легких может развиться при осложнённом течении первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса.
Основным источником распространения микобактерий при развитии диссеминированного туберкулёза считают остаточные очаги инфекции во внутригрудных лимфатических узлах, формирующиеся в процессе обратного развития первичного периода туберкулёзной инфекции. Иногда источник диссеминации микобактерий в виде обызвествлённого первичного очага может быть локализован в лёгком или другом органе.
Возбудитель может распространяться по организму различными путями, но чаще всего диссеминации происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90% всех диссеминированных поражений при туберкулёзе.
Вероятность развития диссеминированного туберкулёза лёгких возрастает при воздействии факторов, ослабляющих иммунную систему человека, при длительном и тесном контакте с бактериовыделителей.
В зависимости от пути распространения микобактерий и расположения туберкулёзных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулёз лёгких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.
Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулеза считают бактериемию. Однако для возникновения заболевания важны также повышенная чувствительность клеток и тканей к микобактериям и изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к вегетативно-сосудистой дистонии и расстройствам микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и возбудитель проникает через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулёзной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение микобактерий макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение возбудителя приостанавливается, однако разрушение микобактерий бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани лёгких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество туберкулёзных очагов. При гематогенном распространении микобактерий очаги обнаруживают в обоих лёгких относительно симметрично.
Лимфогенная диссеминации в лёгких возникает при распространении микобактерий с ретроградным током лимфы. Появление процесса обусловлено реактивацией воспаления во внутригрудных лимфатических узлах и развитием лимфостаза. Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной её отличает асимметричное расположение очагов в лёгких.
Характер воспалительной реакции и распространённость очагов при диссеминированном туберкулёзе обусловлены индивидуальной реактивностью организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлечённых в патологический процесс.
По данным патоморфологических исследований, выделяют три варианта диссеминированного туберкулёза лёгких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения: острому, подострому и хроническому.
Острый диссеминированный туберкулёз лёгких
Острый диссеминированный туберкулёз лёгких возникает при значительном снижении противотуберкулёзного иммунитета и массивной бактериемии. Гиперергическая реакция лёгочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создаёт благоприятные условия для проникновения микобактерий в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно возникают множественные однотипные просовидные (от лат. «milium» - просо), желтовато-серые очаги. Они выступают над поверхностью среза лёгкого в виде бугорков диаметром 1-2 мм и локализуются равномерно в обоих лёгких. Отёк и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок значительно снижают эластичность лёгочной ткани. Экссудативную или казеозно-некротическую реакцию очень быстро сменяет продуктивная, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулёза называют милиарной.
Иногда наблюдают генерализацию туберкулёзного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулёзный сепсис).
При своевременной диагностике и полноценном лечении милиарные очаги могут почти полностью рассосаться. Одновременно исчезают признаки эмфиземы и происходит восстановление эластичности лёгочной ткани.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Подострый диссеминированный туберкулёз лёгких
Подострый диссеминированный туберкулёз лёгких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. В патологический процесс бывают вовлечены внутридольковые вены и междольковые ветви лёгочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5-10 мм), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция. Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в лёгочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.
При подостром диссеминированном туберкулёзе строгой симметрии поражения лёгких не отмечают. Очаги чаще обнаруживаются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминации не ограничивается лёгкими и нередко распространяется на висцеральный листок плевры. Часто в процесс бывают вовлечены верхние дыхательные пути, особенно наружное кольцо гортани.
Специфическая терапия способствует рассасыванию и уплотнению очагов. Полное рассасывание очагов наблюдают редко. В межальвеолярных перегородках возникают фиброзные и атрофические изменения. Эмфизема, сформировавшаяся в начальном периоде заболевания, приобретает необратимый характер.
Хронический диссеминированный туберкулёз лёгких
Хронический диссеминированный туберкулёз лёгких обычно развиваетсямедленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируются. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в интактных участках лёгкого - там, где кровоток в начале заболевания не был нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих лёгких. Сначала очаги можно обнаружить в верхушечном и заднем сегментах. Наибольшее количество очагов находят в верхних и средних отделах лёгких. Они локализуются преимущественно субплеврально. На поверхности разреза лёгкого хорошо видна тонкая петлистая сеть из беловато-серых фиброзных тяжей, связанная с диффузным периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Иногда можно обнаружить массивные рубцы в ткани лёгкого и фиброз плевры, которые свидетельствуют о значительной давности туберкулёзного процесса. Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах лёгких, а в нижних отделах можно наблюдать развитие викарной эмфиземы.
Между образовавшимися в разное время очагами имеются существенные морфологические различия. В свежих очагах преобладает выраженная продуктивная тканевая реакция. Очаги, имеющие большую давность, окружены капсулой. Старые очаги частично замещены фиброзной тканью. Иногда в них обнаруживают включения солей кальция. Такую очаговую диссеминацию называют полиморфной.
Наклонность к слиянию очагов и формированию распада выражена слабо, поэтому полости распада образуются медленно. Они имеют определённые особенности.
Полости обычно расположены в верхних долях обоих лёгких, часто симметрично, их просвет полностью свободен от казеозно-некротических масс; стенки тонкие, перифокальная инфильтрация и отёк окружающих тканей отсутствуют. Такие полости часто называют штампованными, или очковыми, кавернами.
Значительные морфологические изменения лёгочной ткани с нарушением её биомеханических свойств приводят к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и постепенному развитию лёгочного сердца.
В результате повторных волн гематогенной диссеминации микобактериями туберкулеза у больных хроническим диссеминированным туберкулёзом лёгких часто формируются внелёгочные очаги поражения: в гортани, костях и суставах, почках, гениталиях и других органах.