Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома
Последняя редакция: 17.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[Код по МКБ-10
Причины диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
С основе развития диабетического кетоацидоза лежит резко выряженный дефицит инсулина.
Причины дефицита инсулина
- поздняя диагностика сахарного диабета;
- отмена или недостаточность дозы инсулина;
- грубое нарушение диеты;
- интеркуррентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);
- беременность;
- применение лекарственных препаратов, обладающих свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикостероиды, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);
- панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом.
Патогенез
Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемля. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.
Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе диабетического кетоацидоза имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и гликонеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, т. е. стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот в крови. Увеличение образования и накопление продуктов распада СЖК - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз Накопление в крови избытка СО2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.
Гипервентиляция обусловливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При диабетическом кетоацидозе потери организмом могут составлять до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 3 л в сутки).
Для диабетического кетоацидоза характерна гипокалиемия, вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K+-Na+-зависимой АТФ-азы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов К+ из клетки по градиетну концентрации. У лиц с почечной недостаточностью, у которых нарушается выведение ионов К+ с мочой, возможна нормо- или гиперкалиемия.
Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:
- гипоксическим действием на головной кетоновых тел;
- ацидозом ликвора;
- дегидратацией клеток головного мозга; вследствие гиперосмолярности;
- гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня НbА1с в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.
В клетках мозга нет энергетических запасов. Наиболее чувствительны к отсутствию кислорода и глюкозы клетки коры головного мозга и мозжечка; их время переживания в отсутствие О2 и глюкозы составляет 3-5 мин. Компенсаторно уменьшается мозговой кровоток и снижается уровень обменных процессов. К компенсаторным механизмам относятся и буферные свойства ликвора.
Симптомы диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Частые симптомы диабетического кетоацидоза - - симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:
- жажда;
- сухость кожи и слизистых оболочек;
- полиурия;
- снижение массы тела;
- слабость, адинамии.
Затем к ним присоединяются симптомы кетоацидоза и дегидратации. Симптомы кетоацидоза включают:
- запах ацетона изо рта;
- дыхание Куссмауля;
- тошноту, рвоту.
Симптомы дегидратации включают:
- снижение тургора кожи,
- снижение тонуса глазных яблок,
- снижение артериального давления и температуры тела.
Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями.
При тяжелом, некорригированном диабетическом кетоацидозе развиваются нарушения сознания вплоть до сопора и комы.
К наиболее распространенным осложнениям диабетического кетоацидоза относят:
- отек мозга (развивается редко, чаще у детей, обычно приводит к смерти больных);
- отек легких (чаще обусловлен неправильной инфузионной терапией, т.е. введением избытка жидкости);
- артериальные тромбозы (обычно обусловлены повышением вязкости крови вследствие дегидратации, снижения сердечного выброса; в первые часы или дни после начала лечении может развиться инфаркт миокарда или инсульт);
- шок (в его основе лежат снижение объема циркулирующей крови и ацидоз, возможными причинами служат инфаркт миокарда или инфекция грамотрицательными микроорганизмами);
- присоединение вторичной инфекции.
Диагностика диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
Диагноз диабетического кетоацидоза ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 1-го типа (однако следует помнить, что диабетический кетоацидоз может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом; в 25% случаев кетоацидотическая кома является первым проявлением сахарного диабета, с которым больной попадает к врачу), характерных клинических проявлений и данных лабораторной диагностики (прежде всего повышении уровня сахара и бета-оксибутирата в крови; при невозможности анализа на кетоновые тела в крови определяют кетоновые тела в моче).
Лабораторные проявления диабетического кетоацидоза включают:
- гипергликемию и глюкозурию (у лиц с диабетическим кетоацидозом гликемия обычно составляет > 16,7 ммоль/л);
- наличие кетоновых тел в крови (общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 3 ммоль/л, но может достигать и 30 ммоль/л при норме до 0,15 ммоль/л. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3:1, а при тяжелом - 15:1);
- метаболический ацидоз (для диабетического кетоацидоза характерна концентрация бикарбоната и сыворотке < 15 мэкв/л и рН артериальной крови < 7,35. При тяжелом диабетическом кетоацидозе - рН < 7.
- нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе);
- другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15000-20000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита).
Также большое значение для оценки тяжести состояния и определения тактики лечения имеет исследование кислотно-щелочного состояния и электролитов в крови. ЭКГ позволяет выявить признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.
Что нужно обследовать?
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
При диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания, в том числе и:
- экзогенные интоксикации (алкоголь, героин, седативные и психотропные средства);
- эндогенные интоксикации (уремическая и печеночная кома);
- сердечно-сосудистые:
- коллапс;
- приступы Эдемса-Стоукса;
- другие эндокринные нарушении:
- гиперосмолярную кому;
- гипогликемическую кому;
- лактацидотическую кому,
- тяжелую гипокалиемию;
- надпочечниковую недостаточность;
- тиреотоксический криз или гипотиреоидную кому;
- несахарный диабет;
- гиперкальциемический криз;
- церебральную патологию (нередко при этом возможна реактивная гипергликемия) и психические нарушения:
- геморрагический или ишемический инсульт;
- субарахноидальное кровоизлияние;
- эписиндром;
- менингит,
- черепно-мозговую травму;
- энцефалит;
- тромбоз мозгового синуса;
- истерию;
- гипоксию мозга (вследствие отравления угарным газом или гиперкапния у пациентов с тяжелой дыхательной достаточностью).
Наиболее часто приходится дифференцировать диабетические кетоацидотические и гиперосмолярные прекому и кому с гипогликемическими прекомой и комой.
Наиболее важной задачей является отличить эти состояния от тяжелой гипогликемии, особенно на догоспитальном этапе, при невозможности определения уровня сахара в крови. При наличии малейших сомнений в причине коматозного состояния пробная инсулинотерапия строго противопоказана, так как при гипогликемии введение инсулина может привести к смерти больного.
К кому обратиться?
Лечение диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
Больных с диабетическим кетоацидозом и диабетической кетоацидотической комой необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии.
После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состояния, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.
При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, назогастрального зонда, парентеральное питание.
В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют.
- экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при в/в введении глюкозы или 1 раз в 3 часа при переходе на п/к введение;
- определение кетоновых тел в сыворотке крови 2 р/сут (при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
- определение уровня К, Nа в крови 3-4 р/сут;
- исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 р/сут до стойкой нормализации рН;
- почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
- мониторинг ЭКГ;
- контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений (ЧСС), температуры тела каждые 2 ч;
- рентгенографию легких;
- общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.
Основными направлениями лечения больных являются: инсулинотерапия (для угнетении липолиза и кетогенеза, торможение продукции глюкозы печенью, стимуляции синтеза гликогена), регидратация, коррекция электролитных нарушений и нарушений кислотно-щелочного состояния, устранение причины диабетического кетоацидоза.
Регидратация на догоспитальном этапе
Для устранения дегидратации вводят:
Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1-2 л/ч в 1-й час, затем 1 л/ч (при наличии сердечной или почечной недостаточности скорость инфузии снижают). Длительность и объем вводимого раствора определяют индивидуально.
Дальнейшие мероприятия проводят в отделениях реанимации/интенсивной терапии.
Инсулинотерапия
В отделении реанимации/интенсивной терапии вводят ИКД.
- Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно медленно 10-14 Ед, затем в/в капельно (в растворе натрия хлорида 09%) со скоростью 4-8 Ед/час (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике на каждые 50 Ед инсулина добавляют 2 мл 20% альбумина и доводят общий объем до 50 мл раствором натрия хлорида 0,9%. При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
- Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в капельно со скоростью 0,1 Ед/кг/час до устранения диабетического кетоацидоза (125 Ед разводят в 250 мл натрия хлорида 0,9%, т.е. в 2 мл раствора содержится 1 Ед инсулина), при снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
- Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/м 10-20 ЕД, зитем 5-10 ЕД каждый час (только при невозможности быстро установить инфузионную систему). Так как коматозное и прекоматозное состояния сопровождаются нарушении микроциркуляции, всасывание инсулина, введенного в/м, также нарушено. Этот метод следует рассматривать только как временную альтернативу в/в введению.
При снижении гликемии до 11-12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на подкожное введение инсулина.
- Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) - подкожно 4-6 ЕД каждые 2-4 ч; первое подкожное введение инсулина производят за 30-40 минут до прекращения в/в инфузии препаратов.
Регидратация
Для регидрагацим используют:
- Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1 л в течение 1-го часа, 500 мл - в течение 2-го и 3 часа инфузии, 250-500 мл - в последующие часы.
При уровне глюкозы в крови < 14 ммоль/л к введению раствора натрия хлорида добавляют введение глюкозы или заменяют раствор натрия хлорида на раствор глюкозы:
- Декстроза, 5% р-р, в/в капельно со скоростью 0,5-1 л/ч (в зависимости от объема циркулирующей крови, артериального давления и диуреза)
- Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно 3-4 ЕД на каждые 20 г декстрозы.
Коррекция электролитных нарушений
Больным с гипокалиемией вводят раствор калия хлорида. Его скорость введения при диабетическом кетоацидозе зависит от концентрации калия в крови:
Калия хлорид в/в капельно 1- 3 г./ч, длительность терапии определяется индивидуально.
При гипомагниемии вводят:
- Магния сульфат - 50% p-p, в/м 2 р/сутки, до коррекции гипомагниемии.
Только у лиц с гипофосфатемией (при уровне фосфата в крови < 0,5 ммоль/л) вводят:
- Калия фосфат одноосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сутки {детям 1 ммоль/кг/сут) до керрекции гипофосфатемии или
- Калия фосфат двухосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сут (детям 1 ммоль/кг/сут) до коррекции гипофосфатемии.
При этом необходимо учитывать количество калия, вводимого в составе фосфата
Коррекция ацидоза
Не доказано, что применение бикарбоната ускоряет нормализацию метаболических показателей и делает лечение более успешным.
Только при тяжелом ацидозе (рН < 6,9), выраженном лактат-ацидозе или угрожающей жизни гиперкалиемии вводят:
- Натрия бикарбонат в/в струйно 44-50 мэкв/ч до достижения рН 7,1-7,15.
Оценка эффективности лечения
Признаками эффективной терапии диабетического кетоацидоза служат устранение клинических проявлений диабетического кетоацидоза, достижение целевого уровня глюкозы в крови, исчезновение кетоацидоза и электролитных расстройств.
Ошибки и необоснованные назначения
Введение гипотонического раствора на начальных этапах терапии диабетического кетоацидоза может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).
Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.
Назначение фосфата при почечной недостаточности противопоказано.
Неоправданное введение бикарбонатов (в отсутствие опасной для жизни гиперкалиемии, тяжелого лактатацидоза или при рН > 6,9) может привести к появлению побочных эффектов (алкалоз, гипокалиемия, неврологические нарушения, гипоксии тканей, в т.ч. головного мозга).