Диагностика гипотиреоза

Диагностика выраженных форм гипотиреоза, тем более у лиц, перенесших операции на щитовидной железе, получавших лечение радиоактивным йодом, обусловившее аутоиммунные заболевания, не вызывает особых затруднений. Сложнее выявление легких форм со скудной, не всегда типичной клинической симптоматикой, особенно у больных пожилого возраста, где легко заподозрить сердечно-сосудистую недостаточность, заболевания почек и др. У молодых и среднего возраста женщин ряд сходных с гипотиреозом симптомов наблюдается при синдроме «идиопатических» отеков.

Диагноз первичного гипотиреоза уточняется рядом диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением в крови уровня йода, связанного с белком - СБЙ, бутанолэкстрагируемого йода и степени поглощения ¹³¹I щитовидной железой, главным образом через 24-72 ч (при норме 25-50 % от введенной дозы). Однако эти показатели не всегда адекватны клинической симптоматике и не имеют абсолютной информативности. Использование теста поглощения ¹³¹I щитовидной железой практически более целесообразно для выявления гипер-, а не гипотиреоза.

В последние годы появилась возможность прямого определения в крови ТТГ, а также Т₃ и Т₄ радиоиммунным методом с использованием коммерческих наборов.

Наибольшую диагностическую ценность при гипотиреозе имеет определение ТТГ, уровень которого значительно (иногда в десятки раз) возрастает, и вычисление индекса свободного тироксина.

Тиреолиберин ТРГ был первым, выделенным из гипоталамуса, а затем синтезированным рилизинг-гормоном. Внутривенное введение 200 мкг препарата у здоровых дает максимальное увеличение концентрации в крови ТТГ через 15-30 мин, тиреоидных гормонов - через 90-120 мин. Наиболее достоверный подъем всех величин происходит через 24 ч. Прирост концентрации ТТГ через 15-30 мин после введения 200 мкг ТРГ свыше 25 мкед/мл свидетельствует о гиперергической реакции, которая отмечается при выявлении скрытого «преклинического» гипотиреоза. При первичном гипотиреозе, особенно при синдроме Ван-Вика-Хеннеса- Росса, повышается также содержание пролактина в крови, что заставляет проводить дифференцированный диагноз с синдромами Киари-Фроммеля (возникает после родов) и Форбса-Олбрайта (обусловлен аденомой гипофиза).

При вторичном гипотиреозе содержание СБЙ и поглощение ¹³¹I снижены, однако результаты пробы с внутримышечным введением ТТГ показывают, что они в отличие от первичного гипотиреоза увеличиваются. Исходное содержание ТТГ снижено, а при пробе с ТРГ у больных с гипофизарным генезом заболевания эффекта не наблюдается. При гипоталамических формах, когда снижение ТТГ является следствием недостаточности эндогенного тиреолиберина (третичный гипотиреоз), введение экзогенного тиреолиберина может дать увеличение концентрации ТТГ в крови, но в меньшей степени, чем при первичном гипотиреозе.

Базальный уровень пролактина при гипофизарных формах вторичного гипотиреоза может быть нормальным или пониженным, а в ответ на введение тиреолиберина изменения его незначительны. При гипоталамических формах базальный уровень пролактина и его реакция на тиреолиберин находятся в пределах нормы. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, а в ответ на стимулирование экзогенным ТТГ тиреолиберином - повышается. Достоверное увеличение Т₃ и Т₄ наблюдается через 2-4 ч после внутривенного введения ТРГ.

Для практических целей используются такие дополнительные методы, как определение времени ахиллова рефлекса, холестерина и бета-липопротеидов крови, электрокардиографическое исследование.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]