^

Здоровье

A
A
A

Диабетическая ретинопатия

 

Диабетическая ретинопатия - это микроангионатия с первичным поражением прекапиллярных артериол, капилляров и посткапиллярных венул с возможным вовлечением сосудов более крупного калибра. Ретинопатия проявляется микроваскулярной окклюзией и просачиванием. Клинически диабетическая ретинопатия может быть:

  • фоновой (непролиферативной), при которой патология ограничивается интраретинально;
  • пролиферативной, при которой патология распространяется по поверхности сетчатки или за нее;
  • препролиферативной, характеризующаяся неизбежной пролиферативиой формой.

Сахарный диабет является распространенным заболеванием нарушения обмена веществ, который характеризуется продолжительной гипергликемией различной степени выраженности, развивающейся вторично в ответ на снижение концентрации и/или действия эндогенного инсулина. Сахарный диабет может быть инсулинозависимым или инсулинонезависимым, иначе определяемым как диабет 1 или 2 типов. Диабетическая ретинопатия встречается чаще при сахарном диабете 1 типа (40%), чем при диабете 2 типа (20%) и относится к основным причинам слепоты у людей в возрасте от 20 до 65 лет.

Факторы риска диабетической ретинопатии

Продолжительность сахарного диабета имеет важное значение. сахарного При выявлении диабета у больных до 30 лет вероятность развития диабетической ретинопатии через 10 лет составляет 50% и через 30 лет - 90% случаев. Диабетическая ретинопатия редко проявляется в первые 5 лет сахарного диабета и в период полового созревания, но встречается у 5% больных сахарным диабетом 2 типа.

Недостаточный контроль над обменными процессами в организме - довольно частая причина развития и прогрессирования диабетической ретинопатии. Беременность довольно часто способствует быстрому прогрессированию диабетической ретинопатии. К предрасполагающим факторам также относят недостаточный контроль основного заболевания до беременности, резко начатое лечение на ранних стадиях беременности и развитие преэклампсии и дисбаланса жидкости. Артериальная гипертензия при недостаточном контроле приводит к прогрессированию диабетической ретинопатии и развитию пролиферативной диабетической ретинопатии при сахарном диабете 1 и 2 типов. Нефропатия с острым течением приводит к ухудшению течения диабетической ретинопатии. И наоборот, лечение патологии почек (например, трансплантация почки) может сопровождаться улучшением состояния и хорошим результатом после фотокоагуляции. Другие факторы риска диабетической ретинопатии - курение, ожирение, гиперлипидемия.

Преимущества интенсивного метаболического контроля

  • Задержка развития диабетической ретинопатии, но не предотвращение.
  • Замедление прогрессирования скрытой диабетической ретинопатии.
  • Снижение темпов перехода препролиферативной диабетической ретинопатии в пролиферативную.
  • Уменьшение случаев отека макулы.
  • Снижение необходимости лазеркоагуляции.

Патогенез диабетической ретинопатии

В основе патогенеза ретинопатии лежат патологические процессы в сосудах сетчатки.

Микрососудистая окклюзия

  • капилляры. Их изменения представлены потерей перицитов, истончением базальной мембраны, повреждением и пролиферацией эндотелиальных клеток. гематологические нарушения представлены деформацией и повышенным формированием симптома «монетных столбиков», снижением гибкости тромбоцитов и агрегацией, приводящей к снижению транспорта кислорода.

Последствием отсутствия перфузии капилляров сетчатки является ее ишемия, которая вначале появляется на средней периферии. К двум основным проявлениям гипоксии сетчатки относят:

  • артериовенульные шунты, сопровождающиеся выраженной окклюзией («выключением») капилляров в направлении от артериол к венулам. Не ясно, представлены ли эти изменения новыми сосудами или открыванием уже существующих сосудистых каналов, поэтому их часто относят к интраретинальным микроваскулярным аномалиям.
  • неоваскуляризацию считают причиной действия ангиопоэтических субстанций (факторов роста), образующихся в гипоксической ткани сетчатки при попытке ее реваскуляризации. Эти субстанции способствуют неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва, а часто - и радужки (рубеоз радужки). Выделено множество факторов роста, но самым важным является сосудистый эндотелиальный фактор роста.

Микрососудистое просачивание

Поломка внутреннего гематоретинального барьера приводит к просачиванию плазменных компонентов в сетчатку. Физическое истощение стенок капилляров приводит к локальным мешковидным выпячиваниям сосудистой стенки, определяемым как микроаневризмы, с возможным пропотеванием или окклюзией.

Проявлением повышенной сосудистой проницаемости являются развитие интраретинальных геморрагии и отека, которые могут быть диффузными или локальными.

  • диффузный отек сетчатки является результатом выраженного расширения капилляров и просачивания;
  • локальный отек сетчатки является результатом очагового просачивания из микроаневризм и расширенных участков капилляров.

Хронический локальный отек сетчатки приводит к отложениям твердого экссудата в области перехода здоровой сетчатки и отечную. Экссудаты, образованные липопротеинами и макрофагами, наполненными липидами, окружают область микрососудистого просачивания в виде кольца. После прекращения просачивания они либо подвергаются спонтанной абсорбции в окружающие сохранные капилляры, либо фагоцитируются; процесс длится в течение нескольких месяцев и даже лет. Хроническое просачивание вызывает увеличение экссудатов и отложение холестерина. 

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Микроаневризмы локализуются во внутреннем ядерном слое и относятся к первым клинически определяемым нарушениям.

Признаки:

  • нежные, округлые, красные точки, первично появляющиеся темпоральнее от фовеа. Если они окружены кровью, то могут не отличаться от точечных геморрагии;
  • усвоение трипсина сетчаткой при диабетической ретинопатии с перифовеальными микроаневризмами:
  • микроаневризмы с содержанием клеток при высоком увеличении;
  • ФАГ выявляет нежные гиперфлуоресцирующме точки, представляющие собой нетромбироваиные микроаневризмы, количество которых обычно больше по сравнению с офтальмоскопически видимыми. На поздних фазах видна диффузная гиперфлуоресценция, обусловленная просачиванием жидкости.

Твердые экссудаты располагаются в наружном плексиформном слое.

Признаки:

  • восковидные, желтые очаги с относительно четкими краями, образующие скопления и/или кольца в заднем полюсе. В центре кольца твердого экссудата (кольцевидного экссудата) часто определяются микроаневризмы. Со временем их количество и размер увеличиваются, что представляет угрозу для фовеа с возможным ее вовлечением в патологический процесс;
  • ФАГ выявляет гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи.

Отек сетчатки первично локализуется между наружным плексиформным и внутренним ядерным слоями. Позднее может вовлекаться внутренний плексиформный слой и слой нервных волокон вплоть до отечности сетчатки на всю толщину. Дальнейшее скопление жидкости в фовеа приводит к образованию кисты (кистозного макулярного отека).

Признаки:

  • отек сетчатки лучше всего определяется при осмотре на щелевой лампе с использованием линзы Goldmann;
  • ФАГ выявляет позднюю гиперфлуоресценцию, обусловленную просачиванием капилляров сетчатки.

Геморрагии

  • интраретинальные геморрагии появляются из венозных концов капилляров и расположены в средних слоях сетчатки. Эти геморрагии точечные, имеют красную окраску и неопределенную конфигурацию;
  • в слое нервных волокон сетчатки геморрагии возникают из более крупных поверхностных прекапиллярных артериол, что обусловливает их форму в виде «языков пламени».

Тактика ведения больных с непролиферативной диабетической ретинопатией

Больным с непролиферативной диабетической ретинопатии лечение не требуется, однако необходим ежегодный осмотр. Помимо оптимального контроля по поводу диабета нужно учитывать сопутствующие факторы (артериальную гипертонию, анемию и патологию почек). 

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Появление признаков угрожающей пролиферации при непролиферативной диабетической ретинопатии свидетельствует о развитии препролиферативной диабетической ретинопатии. Клинические признаки препролиферативной диабетической ретинопатии указывают на прогрессирующую ишемию сетчатки, выявляемую на ФЛГ в виде интенсивных участков гипофлуоресценции неперфузируемой сетчатки («выключение» капилляров). Риск прогрессирования к пролиферацию прямо пропорционален числу очаговых изменений.

Клинические особенности препролиферативной диабетической ретинопатии

Ватообразные очаги представляют собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон сетчатки, обусловленных окклюзией прекапиллярных артериол. Прерывание аксоплазматического тока с последующим накоплением транспортируемого материала в аксонах (аксоплазматический стаз) придает очагам беловатый оттенок.

  • признаки: маленькие, беловатые, хлопкоподобные поверхностные очаги, прикрывающие ниже лежащие кровеносные сосуды, клинически определяющиеся только в постэкваториальной зоне сетчатки, где толщина слоя нервных волокон достаточна для их визуализации;
  • ФАГ выявляет локальную гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи, часто сопровождающейся соседними участками неперфузируемых капилляров.

Интраретинальные микрососудистые нарушения представлены шунтами от артериол сетчатки к венулам, обходящими капиллярное русло, поэтому часто определяются вблизи участков прерывания капиллярного кровотока.

  • признаки: нежные красные полоски, соединяющие артериолы и венулы, имеющие вид локальных участков плоских новообразованных сосудов сетчатки. Основным отличительным признаком интраретинальных микрососудистых нарушений является их расположение внутри сетчатки, невозможность пересечения крупных сосудов и отсутствие пропотевания на ФАГ;
  • ФАГ выявляет локальную гиперфлуорссценцию, ассоциированную с соседними участками прерывания капиллярного кровоток.

Венозные нарушения: расширение, образование петель, сегментация в форме «бус» или «четок».

Артериальные нарушения: сужение, признак «серебряной проволоки» и облитерация, что придает им сходство с окклюзией ветви центральной артерии сетчатки.

Темные пятна кровоизлияний: геморрагические инфаркты сетчатки, расположенные в ее средних слоях.

Тактика ведения больных с препролиферативной диабетической ретинопатией

При препролиферативной диабетической ретинопатии требуется особое наблюдение из-за риска развития пролиферативной диабетической ретинопатии, Фотокоагуляция обычно не показана, за исключением случаев, когда невозможно наблюдение в динамике или зрение парного глаза уже потеряно по причине пролиферативной диабетической ретинопатии. 

Диабетическая макулопатия

Основной причиной ухудшения зрения у больных диабетом, особенно при диабете 2 типа, являются отек фовеа, отложение твердого экссудата или ишемия (диабетическая макулопатия).

Классификация диабетической макулопатии

Локальная экссудативная диабетическая макулопатия

  • признаки: четко ограниченное утолщение сетчатки, сопровождающееся полным или неполным кольцом перифовеальных твердых экссудатов;
  • ФАГ выявляет позднюю локальную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием и хорошей макулярной перфузией.

Диффузная экссудативная диабетическая макулопатия

  • признаки: диффузное утолщение сетчатки, которое может сопровождаться кистозными изменениями. Облитерация с выраженным отеком иногда делает невозможным локализацию фовеа;
  • ФАГ выявляет множественную точечную гиперфлуоресценцию микроаневризм и позднюю диффузную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием, которая более выражена по сравнению с клиническим осмотром. При наличии кистозного макулярного отека определяется участок в форме «лепестка цветка».

Ишемическая диабетическая макулопатия

  • признаки: снижение остроты зрения при относительно сохранной фовеа; часто связана с препролиферативной диабетической ретинопатией. Могут выявляться темные пятна кровоизлияний;
  • ФАГ выявляет неперфузируемые капилляры в фовеа, выраженность которых не всегда соответствует степени снижения остроты зрения.

Другие участки неперфузирусмых капилляров часто присутствуют в заднем полюсе и на периферии.

Смешанная диабетическая макулопатия характеризуется признаками, как ишемии, так и экссудации.

Клинически значимый отек макулы

Клинически значимый отек макулы характеризуется следующим:

  • Отек сетчатки в пределах 500 мкм от центральной фовеа.
  • Твердые экссудаты в пределах 500 мкм от центральной фовеа, если они сопровождаются утолщением сетчатки вокруг нее (которое может выходить за пределы 500 мкм).
  • Отек сетчатки в пределах 1 ДД (1500 мкм) или более, т.е. любая зона отека должна попадать в пределы 1 ДД от центральной фовеа.

Клинически значимый отек макулы требует про ведения лазерной фотокоагуляции независимо от остроты зрения, так как лечение снижает риск потери зрения на 50%. Улучшение зрительных функций происходит редко, поэтому лечение показано с профилактической целью. Необходимо проводить ФАГ до лечения с целью определения участков и размеров пропотевания. выявления неперфузируемых капилляров в фовеа (ишемической макулопатии), которая является плохим прогностическим признаком и противопоказанием к лечению.

Аргонлазерная коагуляция

Техника

Локальная лазеркоагуляция включает нанесение лазеркоагулятов на микроаневризмы и микрососудитые нарушения в центре колец твердых экссудатов, локализованных в пределах 500-3000 мкм от центральной фовеа. Размер коагулята - 50-100 мкм с длительностью в 0,10 сек и достаточной мощностью для обеспечения нежного обесцвечивания или потемнения микроаневризм. Лечение очагов до 300 мкм от центральной фовеа показано при сохраняющемся клинически значимом отеке макулы, несмотря на ранее проведенное лечение и остроту зрения ниже 6/12. В таких случаях рекомендовано укорочение времени экспозиции до 0,05 сек; б)решетчатая лазеркоагуляция применяется при наличии участков диффузного утолщения сетчатки, локализованных на расстоянии более 500 мкм от центральной фовеа и 500 мкм - от височного края диска зрительного нерва. Размер коагулятов - 100-200 мкм, время экспозиции - 0,1 сек. Они должны иметь очень светлую окраску, их накладывают на расстоянии, соответствующем диаметру 1 коагулята.

Результаты. Примерно в 70% случаев удается достигнуть стабилизации зрительных функций, в 15% - происходит улучшение ив 15% случаев - последующее ухудшение. Разрешение отека происходит в течение 4 месяца, поэтому повторное лечение в течение этого срока не показано.

Факторы для неблагоприятного прогноза

Твердые экссудаты, охватывающие фовеа.

  • Диффузный отек макулы.
  • Кистовидный отек макулы.
  • Смешанная экссудативно-ишемичсская макулопатия.
  • Выраженная ретинопатия на момент обследования.

Витрэктомия

Витрэктомия pars plana может быть показана при макулярном отеке, связанном с тангенциальной тракцией, которая тянется от утолщенной и уплотненной задней гиалоидной мембраны. В таких случаях лазерное лечение малоэффективно в отличие от хирургического удаления макулярной тракции. 

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Встречается у 5-10% больных диабетом. При диабете 1 типа риск особенно высок: частота заболеваемости составляет 60% через 30 лет. Способствующими факторами являются окклюзия сонных артерий, задняя отслойка стекловидного тела, миопия высокой степени и атрофия зрительного нерва.

Клинические особенности пролиферативной диабетической ретинопатии

Признаки пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация является индикатором пролиферативной диабетической ретинопатии. Пролиферация новообразованных сосудов может происходить на расстоянии до 1 ДД от диска зрительного нерва (неоваскуляризация в области диска) пли по ходу основных сосудов (неоваскуляризация вне диска). Возможны и оба варианта. Установлено, что развитию пролиферативной диабетической ретинопатии предшествует неперфузирование более четверти сетчатки. Отсутствие внутренней пограничной мембраны вокруг диска зрительного нерва отчасти объясняет склонность к новообразованию в этой области. Новые сосуды появляются в виде эндотелиальной пролиферации, чаще всего из вен; затем они пересекают дефекты внутренней пограничной мембраны, пролегают в потенциальной плоскости между сетчаткой и задней поверхностью стекловидного тела, которая служит для них поддержкой.

ФАГ. Для диагностики не обязательна, но выявляет неоваскуляризацию на ранних фазах ангиограмм и показывает гиперфлуоресценцию на поздних фазах, обусловленную активным пропотеванием красителя из неоваскулярной ткани.

Симптомы пролиферативной диабетической ретинопатии

Выраженность пролиферативной диабетической ретинопатии определяют при сравнении области, занятой новообразованными сосудами, с площадью диска зрительного нерва:

Неоваскуляризация в области диска

  • Умеренная - размеры менее 1/3 ДД.
  • Выраженная - размеры более 1/3 ДД.

Неоваскуляризация вне диска

  • Умеренная - размеры менее 1/2 ДД.
  • Выраженная - размеры более 1/2 ДД.

Возвышающиеся новообразованные сосуды хуже поддаются лазерному лечению, чем плоские.

Фиброз, ассоциированный с неоваскуляризацией, представляет интерес тем, что при значительной фиброзной пролиферации, несмотря на малую вероятность кровотечения, существует высокий риск тракционной отслойки сетчатки.

Кровоизлияния, которые могут быть преретинальными (субгиалоидными) и/или внутри стекловидного тела витреально, являются важным фактором риска снижения остроты зрения.

Характеристики повышенного риска значительного снижения зрения в течение первых 2 лет при отсутствии лечения следующие:

  • Умеренная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 26% риска, который снижается до 4% после лечения.
  • Выраженная неоваскуляризация в области диска без геморрагии составляет 26% риска, который после лечения снижается до 9%.

Выраженная неоваскуляризация диска зрительного нерва с возвышением

  • Выраженная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 37% риска, который после лечения снижается до 20%.
  • Выраженная неоваскуляризация вне диска с геморрагиями составляет 30% риска, который после лечения снижается до 7%.

При несоответствии приведенным критериям рекомендовано воздерживаться от фотокоагуляции и осматривать пациента каждые 3 мес. Однако на самом деле большинство офтальмологов прибегают к лазерной фотокоагуляции уже при первых признаках неоваскуляризации.

Осложнения диабетического поражения глаз

При диабетической ретинопатии серьезные осложнения, угрожающие зрению, возникают у больных, которым не проводили лазеротерапию, или ее результаты оказались неудовлетворительными либо неадекватными. Возможно развитие одного или нескольких из следующих осложнений.

Кровоизлияния

Они могут быть в стекловидном теле или в ретрогиалоидном пространстве (преретинальные геморрагии) либо сочетанными. Преретинальные геморрагии имеют форму полумесяца, формирующего демаркационный уровень с задней отслойкой стекловидного тела. Иногда преретинальные геморрагии могут проникать в стекловидное тело. Для рассасывания таких кровоизлияний требуется больше времени по сравнению с преретинальными геморрагиями. В некоторых случаях происходит организация и уплотнение крови на задней поверхности стекловидного тела с формированием «мембраны цвета охры». Больные должны быть предупреждены, что кровоизлияние может возникнуть от чрезмерной физической или иной нагрузки, а также гипогликемии или прямой травмы глаза. Однако нередко появление кровоизлияния во время сна.

Тракционная отслойка сетчатки

Она появляется при прогрессивном сокращении фиброваскулярных мембран на больших участках витрео-ретинальных сращений. Задняя отслойка стекловидного тела у больных диабетом происходит постепенно; обычно она неполная, что обусловлено мощными сращениями кортикальной поверхности стекловидного тела с участками фиброваскулярной пролиферации.

К отслойке сетчатки приводят следующие виды стационарной витреоретинальиой тракции:

  • передне-задняя тракция появляется при сокращении фиброваскулярных мембран, которые тянутся от заднего отрезка, обычно в сочетании с массивной сосудистой сетью, кпереди до основания стекловидного тела;
  • мостовидная тракция является следствием сокращения фиброваскулярных мембран, которые тянутся от одной половины заднего отрезка до другой. Это приводит к натяжению в области этих точек и может вызвать формирование полос натяжения, а также смещение макулы либо относительно диска, либо иное, в зависимости от направления тракционной силы.

Другие осложнения диабетической ретинопатии

Помутневшие пленки, которые могут развиваться на задней поверхности отслоенного стекловидного тела, тянут сетчатку сверху вниз в области височных аркад. Такие пленки могут полностью закрывать макулу с последующим ухудшением зрения.

  • Глазное дно без изменений.
  • Умеренная препролиферативная диабетическая ретинопатия с мелкими геморрагиями и/или твердыми экссудатами на расстоянии более 1 ДД от фовеа.

Плановое направление к офтальмологу

  • Непролиферативная диабетическая ретинопатия с отложениями твердого экссудата в виде кольца по ходу основных височных аркад, но без угрозы для фовеа.
  • Непролиферативная диабетическая ретинопатия без макулопатии, но со снижением зрения с целью определения ее причины.

Раннее направление к офтальмологу

  • Непролиферативная диабетическая ретинопатия с отложениями твердого экссудата и/или кровоизлияниями в пределах 1 ДД от фовеа.
  • Макулопатия.
  • Препролиферативная диабетическая ретинопатия.

Срочное направление к офтальмологу

  • Пролиферативная диабетическая ретинопатия.
  • Преретинальные или витреальные кровоизлияния.
  • Рубеоз радужки.
  • Отслойка сетчатки.

Лечение диабетической ретинопатии

Панретинальная лазеркоагуляция

Лечение с помощью панретинальной лазеркоагуляции направлено на то, чтобы вызвать инволюцию новообразованных сосудов и предотвратить потерю зрения вследствие кровоизлияния в стекловидное тело или тракционной отслойки сетчатки. Объем лечения зависит от выраженности пролиферативной диабетической ретинопатии. При умеренном течении заболевания коагуляты наносят последовательно далеко друг от друга при малой мощности, а при более выраженном процессе или рецидивах расстояние между коагулятами нужно уменьшить, а мощность - увеличить.

Начинающим офтальмологам лучше пользоваться панфундоскопом. дающим большее увеличение, чем трехзеркальная линза Goldmann. так как при использовании последней вероятность неудачной фотокоагуляции с неблагоприятными последствиями выше.

Нанесение коагулятов

  • размер коагулята зависит от используемой контактной линзы. С линзой Goldmann размер коагулята должен составлять 500 мкм, тогда как с панфундоскопом - 300-200 мкм;
  • время экспозиции - 0,05-0,10 сек при мощности, позволяющей наносить нежные коагуляты.

Первичное лечение диабетической ретинопатии проводят с нанесением 2000-3000 коагулятов в рассеянном порядке в направлении от заднего отрезка с охватом периферии сетчатки за один или два сеанса, панретинальная лазеркоагуляция, ограниченная одним сеансом, связана с более высоким риском осложнений.

Объем лечения в течение каждого сеанса определяют по болевому порогу больного и его способности концентрировать внимание. Большинству больных вполне достаточно местной анестезии глазными каплями, однако может возникнуть необходимость в парабульбарной или субтеноновой анестезии.

Последовательность действий следующая:

  • Шаг 1. Около диска; книзу от нижневисочной аркады.
  • Шаг 2. Защитный барьер вокруг макулы производят для предотвращения опасности вмешательства на стекловидном теле. Основной причиной стабильной неоваскуляризации является неадекватное лечение.

Признаками инволюции являются регрессия неоваскуляризации и появление запустевших сосудов или фиброзной ткани, сокращение расширенных вен, абсорбция кровоизлияний сетчатки и уменьшение побледнения диска. В большинстве случаев ретинопатии без отрицательной динамики сохраняется стабильное зрение. В некоторых случаях препролиферативная диабетическая ретинопатия рецидивирует, несмотря на первичный удовлетворительный результат. В связи с этим необходимо повторное обследование больных с интервалом 6-12 мес.

Панретинальная коагуляция оказывает влияние только на сосудистый компонент фиброваскулярного процесса. В случае регресса новообразованных сосудов с формированием фиброзной ткани повторное лечение не показано.

Лечение при рецидивах

  • повторная лазеркоагуляция с нанесением коагулятов в промежутках между ранее произведенными точками;
  • криотерапия на переднюю область сетчатки показана при невозможности проведения повторной фотокоагуляции вследствие плохой визуализации глазного дна, обусловленной помутнением сред. Кроме того, она позволяет воздействовать на участки сетчатки, не подвергшиеся панретинальной лазеркоагуляции..

Необходимо объяснить пациентам, что панретинальная лазеркоагуляция может вызвать дефекты поля зрения различной степени, что является обоснованным противопоказанием для вождения автомашины.

  • Шаг 3. С носовой стороны диска; завершение вмешательства в области заднего полюса.
  • Шаг 4. Лазеркоагуляция периферии до конца.

При значительно выраженной пролиферативной диабетической ретинопатии сначала рекомендуют производить вмешательство в нижней половине сетчатки, так как в случае кровоизлияния в стекловидное тело происходит закрытие именно этой области, что делает невозможным дальнейшее лечение.

Последующая тактика ведения больных

Наблюдение обычно 4-6 нед. В случае выраженной неоваскуляризации около диска могут потребоваться несколько сеансов с общим количеством коагулятов до 5000 и более, несмотря на то, что полной ликвидации неоваскуляризации добиться сложно и может появиться необходимость раннего хирургического лечения. 

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Диабетическая ретинопатия

Ученые из института аллергии и иммунологии Ла-Хойя создали первый фильм, который показывает уничтожение бета клеток при сахарном диабете 1-го типа в режиме реального времени.

Многие приверженцы нетрадиционных методов лечения советуют принимать яблочный уксус больным сахарным диабетом. Действительно ли этот продукт полезен, либо его употребление может принести вред здоровью пациентов?

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.