^

Здоровье

A
A
A

Цирроз

Цирроз - разрастание соединительной ткани в паренхиматозных органах (печень, легкие, почки и др.), сопровождающееся перестройкой их структуры, уплотнением и деформацией.

Происходит этапное замещение нормальной ткани органа рубцовой тканью: склероз переходит в фиброз, а затем в цирроз и является исходом гепатитов, пролиферативного воспаления, нарушений микроциркуляции в тканях, некрозов различного происхождения, интоксикаций и других неблагоприятных воздействий.

Цирроз печени

При циррозе печени нет ни одной системы, которая не была бы вовлечена в процесс, поэтому клиническая картина полиморфна, но имеются и общие проявления, которые зависят от тяжести поражения печени и формы цирроза по этиологии. Заболевание развивается постепенно, медленно, но неуклонно прогрессирует, с чередованием улучшения и ухудшения состояния больных. В трети случаев цирроз клинически проявляется только в стадию декомпенсации.

Компенсированный цирроз печени (латентная форма) чаще выявляется при профилактических осмотрах, так как клинические проявления выражены слабо и малоспецифичны. Самым главным симптомом является увеличение печени, край ее закруглен, уплотнен, слабо- или безболезненный. Спленомегалия в эту стадию выявляется редко и служит признаком начинающейся портальной гипертензии, но вероятнее всего с надпеченочным блоком. Больше беспокоят диспепсические расстройства: метеоризм, запоры, чередующиеся с поносами. Характерным является астено-вегетативный синдром: потливость, гиперемия кожи, приступы тахикардии, нарушение сна, зуд кожи, парестезии, тремор пальцев рук, судороги икроножных мышц. В лабораторных исследованиях крови отклонений от нормы еще нет, но имеется тенденция к диспротеинемии, снижению осадочных проб, особенно сулемовой, коагуляционных проб, повышению активности аминотрансфераз, связанного билирубина, печеночных ферментов.

Субкомпенсированный цирроз имеет уже четкие клинические проявления. Беспокоят слабость и быстрая утомляемость, раздражительность, пониженный аппетит, тошнота, рвота, метеоризм, горечь во рту, непереносимость жирной пищи, выпечки, алкоголя. Боли тупые, ноющие в правом подреберье и эпигастрии. Характерные стойкие проявления: гепатомегалия (печень увеличена, плотная, болезненная при пальпации, поверхность ее, неровная, край закруглен); спленомегалия. Часто отмечается субфебрилитет, кожа сухая, желтовато-серого цвета. На верхней половине туловища и шее образуются телеангиэктазии, кожа ладоней эритемна («печеночные ладони»). Часто отмечаются носовые кровотечения. Могут появляться первые признаки портальной гипертензии, вызванной внутрипеченочным блоком: варикозное расширение вен туловища и пищевода, обычно без кровотечений, асцит еще не выражен, но при УЗИ выявляется. Астено-вегетативный синдром усугубляется, нарушение сна приобретает характерную особенность: бессонница ночью и сонливость днем. Кожный зуд и парестезии становятся выраженными, особенно ночью. Постепенно нарастают явления психоорганического синдрома в виде снижения памяти, инертности мышления, склонности к детализации, обидчивости и подозрительности, склонности к конфликтам и истерии.

Лабораторные изменения выражены четко: проявляются диспротеинемией за счет гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии, снижением осадочных проб, особенно сулемовой, коагуляционных проб со снижением фибриногена, протромбина и др. Вырастают показатели связанного билирубина, аминотрансфераз, печеночных ферментов.

Декомпенсированный цирроз печени сопровождается, усугублением всей вышеперечисленной симптоматики и лабораторных изменений. Развиваются резкая слабость, рвота, поносы, похудание, атрофия мышц. Характерны проявления портальной гипертензии: паренхиматозная желтуха, асцит, варикозное расширение вен туловища, пищевода и желудка, часто с кровотечениями. Постепенно развиваются адинамия, постоянная сонливость, расстройства сознания, вплоть до комы. Развивается гепаторенальный синдром. Часто присоединяется инфекция с развитием пневмоний, перитонита, сепсиса, туберкулеза.

В зависимости от этиологической формы цирроза печени выявляют другие специфические проявления, позволяющие их дифференцировать.

Алкогольный цирроз печени - чаще развивается у мужчин, но тяжелее протекает у женщин. Для развития цирроза нет необходимости массивной алкогольной интоксикации и характера напитков, цирроз может развиться даже при регулярном употреблении только пива. При регулярном употреблении алкоголиком (не путайте с бытовым пьянством, при котором нет алкогольной зависимости) мужчиной 50 мл спирта, а женщиной - 20 мл спирта в сутки цирроз гарантирован в течение ближайших 10 лет.

Специфические его проявления: ранее выпадение волос на голове, вплоть до алопеции, скудность оволосения в подмышечных впадинах и на лобке, у мужчин часто гинекомастии и атрофия яичек; могут развиваться полиневриты, атрофия мышц плечевого пояса, контрактура Дюпюитрена. Лицо одутловатое, цвет кожи неравномерный, с сизыми пятнами и носом, часто кожа бугристая. Телеангиэктазии и эритема ладоней не выражены, но ногти часто белого цвета. Портальная гипертензия развивается в 100% случаев в ранние сроки.

Активные формы цирроза печени представляют собой полиэтиологическую группу, которую объединяет наличие хронического гепатита, на фоне которого развивается цирроз. Наиболее часто имеет место активный цирроз на фоне гепатита В и С, а также при длительном применении гепатотоксичных препаратов, в том числе и лекарственных (хлорированные углеводороды, дифенилы, фосфор, метотрексат, растительные яды, фторотан, изониазид, ингибиторы, МАО, метилдофа, нитрофураны и др.);

Активный цирроз печени, вызванный вирусными гепатитами, чаще развивается у мужчин. Маркерами этой формы гепатита являются: поверхностноактивный антиген к вирусу гепатита В - HBsAg и сердцевинному антигену HBcAg. Проявляются повышением температуры тела, рант ним появлением многочисленных телеангиэктазий, желтухой, ростом аминотрансфераз в 5-10 раз выше нормы.

Активный цирроз печени аутоиммунного генеза развивается чаще у женщин, может быть вызван и вирусным гепатитом, но характерно сочетание с другими аутоиммунными системными заболеваниями. Течение очень активное, декомпенсация и портальная гипертензия развиваются очень быстро. При исследовании крови выявляют аутоиммунные нарушения, высокую гаммаглобулинемию, гиперпротеинемию.

Первичный билиарный цирроз печени развивается в основном у женщин в климактерическом периоде. Начинается исподволь с кожного зуда, усиливающегося ночью, развитие идет очень медленно, желтуха и компенсация появляются поздно, портальная гипертензия практически не отмечается. Цирроз часто сочетается с болезнями Шергена и Рейне Часто формируется остеопороз, вплоть до спонтанных переломов костей, преимущественно шейки бедра и позвоночника.

Вторичный билиарный цирроз печени формируется на фоне холангита, холестаза, холангиолита: озноб, повышение температуры, лейкоцитоз, желтуха, болевой синдром.

Характерно повышение активности щелочной фосфотазы, 5-нуклеотиазы, гиперлипидемии. Декомпенсация развивается поздно.

Тактика: наблюдение и лечение гастроэнтерологом; в хирургической помощи больной нуждается только при возникновении пищеводного или желудочного кровотечения. При портальной гипертензии вопрос об обследовании и оперативном лечении решают индивидуально в центре гепатологии.

Цирроз легких

Пневмосклероз (фиброз, цирроз) - развитие рубцовой ткани в легких с нарушением их функции, являющееся следствием (исходом) хронических воспалений и неблагоприятных воздействий (пыль, уголь, аллергены и др.). Пневмосклероз считается обратимой формой рубцовых изменений в легких, например, при: бронхитах, бронхоэктатической болезни и большинством пульмонологов, особенно в англоязычной литературе, рассматривается как симптом регенераторного пролиферативного воспаления. При формировании необратимой дегенерации используют термины пневмофиброз или пневмоцирроз.

Эти разногласия внесли сложность в классификацию склеротических процессов в легких:

  1. По этиологии цирроз легких делят на: инфекционные специфические (метатуберкулезный, сифилитический, микотический, паразитарный); неспецифические (гноеродные и вирусные); посттравматические, в том числе и после аспирации, инородных тел, ожогов; токсические; пневмокониотические; дистрофические (при лучевых пневмонитах, амилоидозе, оссификации); аллергические экзогенты (лекарственные, грибковые и др.) и эндогенные (фиброзирующие альвеолиты Хашена-Рича, Гудпасчера, Картагенера, при коллагеновых болезнях, гемосидерозе либо при эозинофильной пневмонии, гранулематозе Вегенера, саркоидозе Бека и др.); кардиоваскулярные (при пороках сердца, сопровождающихся легочной гипертензией, сосудистых расстройствах малого круга кровообращения).
  2. По патогенезу выделяют: воспалительные склеротические процессы (бронхогенные, бронхоэктатические, бронхиолярные, постпневмонические, плеврогенные); ателектатические (при инородных телах, длительных ателектазах легкого, бронхиогенном раке); лимфогенный (в основном кардиоваскулярной этиологии); иммунный (при ограниченных или диффузных альвеолитах).
  3. По морфологическому признаку различают диффузные процессы (сетчатые, лимфогенные, альвеолярные, миофиброз, бронхиол и мелких бронхов) и локальные (воспалительные, фиброателектатические, диспластические, аллергические гранулематозные).
  4. По состоянию функций легких цирроз легких может протекать без нарушения функции лёгких и с нарушением вентиляции по обструктивному, рестриктивному и смешанному типам; с легочной гипертензией и без нее.
  5. По течению цирроз легких может быть прогрессирующим и непрогрессирующим.

Учитывая то, что склеротические изменения в легких являются исходом или проявлением многих заболеваний легочной и сердечно-сосудистой системы, специфических проявлений этой патологии нет, но она должна быть выявлена, так как является грозным осложнением, которое может давать осложнения в течении хирургической патологии, наркоза и в послеоперационном периоде. Ведущим проявлением склеротических процессов является нарушение вентиляции. При обструктивном типе отмечается развитие эмфиземы, легких, при рестриктивном и смешанном типе нарушается газообмен с формированием гипоксического синдрома и дыхательной недостаточности.

Подтверждает диагноз рентгенография и томография легких, спирография или спироанализ (исследование функции внешнего дыхания с помощью специальных приборов спироанализатрров, работа которых основана на методе пневмотахографии), исследование КЩС, бронхоскопия. Реже применяют сцинтиграфию с помощью йода-131, бронхографию, ангиопульмонографию.

Тактика: зависит от основного заболевания - либо направление в противотуберкулезный диспансер, либо в отделение пульмонологии, либо в торакальное хирургическое отделение. При госпитализации в хирургические или травматологические отделения используют активную тактику ведения таких пациентов, наркоз проводят с повышенной осторожностью по объемам вентиляции для предупреждения разрывов ригидного или эмфизематозного легкого.

Цирроз почек

Нефросклероз (фиброз, цирроз) - замещение паренхимы почек соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функции, развивающееся при различных заболеваниях почек и их сосудов.

По патогенезу различают 2 формы склеротических изменений: первично-сморщенная почка и вторично-сморщенная почка. В зависимости от распространенности процесса и Особенностей клинического течения различают доброкачественную форму с медленным развитием процесса и злокачественную форму с быстрым развитием почечной недостаточности.

Первично сморщенная почка развивается при нарушениях кровотока в почках вследствие гипертонической болезни тяжелой степени, атеросклероза почечных сосудов, артериолосклероза с развитием множественных инфарктов почки.

Цирроз почек клинически проявляется полиурией с преобладанием ночного диуреза (никтурия), невысокой и непостоянной протеинурией, низким удельным весом и снижением осмолярности мочи, микрогематурией, а иногда и макрогематурией, артериальной гипертонией, которая устанавливается на высоких цифрах, причем особенно характерно высокое диастолическое давление (на уровне 120-130 мм рт. ст.), которое не поддается медикаментозному воздействию. Почечная недостаточность развивается медленно. Часто выявляется сердечная недостаточность, энцефалопатии, отек сосочка зрительного нерва и отслойка сетчатки.

Вторично-сморщенная почка развивается как исход инфекционных заболеваний почек (хронический гломерулонефрит. пиелонефрит, уролитиаз, туберкулез, сифилис ж др.) или дегенеративных процессов в ней после травм, повторных операций на почке, облучений, при системных заболеваниях, сопровождающихся развитием в почках амилоидоза (ревматизм, красная волчанка, сахарный диабет, сепсис и др.). Проявления такие же, как и в первично-сморщенной почке, могут варьировать от незначительных до развития тяжелой почечной недостаточности.

Диагноз цирроз почек подтверждают УЗИ (уменьшение объема и деформация почек), радиоизотопной ренографией с помощью гипурата ртути (замедление накопления и выведения препарата), урографией (уменьшение объема почки, деформация почечных канальцев, уменьшение коркового слоя). Другие методы исследования (ангиография почек, сцинтиграфия, хромоцистоскопия) используют по показаниям, определяемым нефрологом.

Тактика: при обращении пациента с хирургической патологией цирроз в почках должен быть выявлен (характерное АД, изменения в анализах мочи), так как эти состояния угрожаемые при проведении операций, наркоза, в послеоперационном периоде и при медикаментозном лечении. Больной должен быть проконсультирован нефрологом или урологом. Послеоперационный период желательно проводить в отделении реанимации.

Что нужно обследовать?

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.