^

Здоровье

A
A
A

Что вызывает недостаток фолиевая кислота?

 

Причины дефицита фолиевой кислоты.

Неадекватное поступление вследствие:

  • пристрастий в питании, низкого экономического уровня;
  • способов приготовления пищи (длительное кипячение приводит к потере 40% фолатов);
  • вскармливания козьим молоком (1 л содержит 6 мкг фолатов);
  • нарушения питания (квашиоркор, маразм);
  • специальных диет (при фенилкетонурии, болезни кленового сиропа);
  • недоношенности;
  • состояния после трансплантации костного мозга (специальная обработка пищи).

Нарушения абсорбции:

  • врождённая изолированная мальабсорбция фолатов;
  • приобретённая:
    • идиопатическая стеаторея;
    • тропическая спру;
    • полная или частичная гастрэктомия;
    • множественные дивертикулы тонкой кишки;
    • резекция тощей кишки;
    • воспаление подвздошной кишки;
    • болезнь Уиппла;
    • лимфома кишечника;
    • лекарственные препараты: антибиотики широкого спектра действия, дифенилгидантоин (Дилантин), примидон, барбитураты, контрацептивы для приёма внутрь, циклосерин, метформин, этанол, пищевые аминокислоты (глицин, метионин);
    • состояние после трансплантации костного мозга (тотальное облучение, лекарственные препараты, поражение кишечника).

Повышенная потребность:

  • усиленный рост (недоношенность, беременность);
  • хронический гемолиз, особенно в сочетании с неэффективным эритропоэзом;
  • дизэритропоэтические анемии;
  • злокачественные заболевания (лимфома, лейкоз);
  • гиперметаболические состояния (например, инфекции, гипертиреоидизм);
  • обширные поражения кожи (лишаеподобный дерматит, эксфолиативный дерматит);
  • цирроз печени;
  • состояние после трансплантации костного мозга (регенерация костного мозга и эпителиальных клеток).

Нарушения метаболизма фолиевой кислоты:

  • врождённые:
    • дефицит метилен-тетрагидрофолат-редуктазы;
    • недостаточность глутамат-формиминотрансферазы;
    • функциональная недостаточность 5-метилтетрагидрофолат-гомоцистеин-метилтрансферазы вследствие патологии CblЕ и CblG;
    • недостаточность дигидрофолат-редуктазы;
    • дефицит метил-тетрагидрофолат-циклогидролазы;
    • первичная недостаточность 5-метилтетрагидрофолат-гомоцистеин-метилтрансферазы;
  • приобретённые:
    • лекарственные препараты: антагонисты фолатов (ингибиторы дигидрофолат-редуктазы): метотрексат, пириметамин, триметоприм, пентамидин;
    • дефицит витамина В12;
    • алкоголизм;
    • патология печени.

Повышенная экскреция:

  • регулярный диализ;
  • lефицит витамина В12;
  • заболевания печени;
  • pаболевания сердца.

Алиментарный дефицит фолатов занимает второе место в мире по распространённости среди дефицитных состояний (после алиментарного дефицита железа) и развивается в результате недостаточного питания и голодания. Частота заболеваний у женщин выше, чем у мужчин. Запасы фолатов истощаются в течение 3 мес при повышенной потребности в них (во время беременности, в период лактации). При недостаточном содержании фолатов в организме плода его нервная система развивается неправильно. Именно поэтому до зачатия и во время беременности женщинам назначают фолиевую кислоту с профилактической целью. Недостаточное поступление фолиевой кислоты в период беременности приводит к преждевременным родам и рождению детей с низкой массой тела. При рождении клинические проявления дефицита фолатов наблюдаются редко. Быстрый рост в первые несколько недель жизни ребёнка сопровождается повышенной потребностью в фолиевой кислоте, поэтому в этот период с профилактической целью рекомендуют назначать препарат по 0,05-0,2 мг в сут.

Обсуждая причины развития фолиеводефицитных анемий, особо необходимо остановиться на рассмотрении повышенной потребности в фолатах у недоношенных детей и детей первого года жизни. Концентрация фолатов в сыворотке крови и эритроцитах у новорожденных в 2-3 раза больше, чем у взрослых. Однако за первые недели жизни она снижается до уровня, наблюдающегося у старших детей и взрослых. Средние дневные потери фолатов на единицу поверхности тела наибольшие у детей первых дней жизни, поэтому покрыть потребности фолатов за счет диеты не удается. Особенно легко дефицит фолиевой кислоты и мегалобластная анемия развиваются у недоношенных детей 6-10-недельного возраста, рождающихся с малым депо фолатов. Это связано с быстрым истощением депо фолиевой кислоты вследствие интенсивного роста, особенностей питания и интеркуррентных заболеваний.

Во время беременности увеличение потребностей в фолиевой кислоте обусловлено потребностями в ней плода, которая составляет 100-300 мкг/сут.

При гемолитических анемиях возникающий дефицит фолиевой кислоты связан с повышенной утилизацией фолатов молодыми клетками эритроидного ростка. Особенно низкие уровни фолиевой кислоты отмечаются у больных серповидно-клеточной анемией, большой талассемией.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.