^

Здоровье

A
A
A

Что вызывает лейкоз?

 

Причины лейкоза не установлены. Считается, что онкогены - клеточные гены, гомологичные ретровирусам, вызывающим лейкоз у экспериментальных животных и Т-клеточную лимфому (чаще у взрослых), передаются антенатально и у человека, приводя к первому событию злокачественного роста - образованию мутантных трансформированных клеток, которые либо уничтожаются, либо их рост сдерживается защитными системами организма. Второе событие: вторая мутация в трансформированном клоне клеток, либо ослабление защитных систем (может произойти и перинатально, и постнатально). Полагают, что наиболее вероятным фактором, вызывающим второе событие, являются вирусные инфекции. Известны факторы риска, повышающие вероятность заболевания лейкозом: первичные и вторичные иммунодефициты, апластические анемии и миелодисплазии, проникающая радиация, некоторые химические вещества (например, бензол), цитостатическая и рентгенотерапия при опухолях.

Патогенез лейкоза. Согласно общепринятой клоновой теории лейкемогенеза, все лейкемические клетки являются потомками одной родоначальной клетки, прекратившей свою дифференцировку на одном из ранних уровней созревания. Лейкемическая опухоль - самоподдерживающаяся, угнетает нормальное кроветворение, метастазирует, растет и вне органов кроветворения. Часть лейкемического клона клеток - активно пролиферирующая, «ростовая фракция», другая - «дремлющая фракция», состоящая из клеток, находящихся в фазе покоя. Подчеркивается, что обычно численность лейкозного клона в момент клинического выявления лейкоза составляет около 10 клеток. Минимальное время, необходимое для образования такого количества клеток,- 1 год, максимальное - 10 лет, в среднем 3,5 года. Отсюда вытекает, что на ребенка, заболевшего острым лейкозом, пусковой механизм лейкемогенеза скорее всего действовал в перинатальном периоде.

Характернейшей чертой опухолевой прогрессии в костном мозге при остром лейкозе является подавление нормального кроветворения, что и определяет наиболее типичные изменения, выявляемые в периферической крови больных острым лейкозом: анемия + нейтропения + тромбоцитопения. Это происходит вследствие того, что большинство бластов при лейкозе обладают свойствами нормальных клеток - предшественников кроветворения, что может подавлять созревание нормальных стволовых клеток. По современным представлениям, в момент достижения первой клинической ремиссии у ребенка с острым лимфобластным лейкозом (отсутствие физикальных симптомов острого лейкоза, нормальная картина периферической крови, содержание в миелограмме бластных элементов не более 5% и лимфоцитов не более 20%) у него остается не менее 10 -109 лейкемических клеток, т. е. химиотерапия в ремиссии обязательно должна быть продолжена (не менее 3 лет). Помимо костного мозга, лейкемические клетки особенно часто (до 75% больных) присутствуют в мозге и его оболочках, а у мальчиков очень часто в яичках. Это диктует необходимость направленной терапии именно на эти органы (локальная рентгенотерапия, эндолюмбальное введение химиопрепаратов и др.).

Выделяют 3 морфологических варианта острого лимфобластного лейкоза:

  • L1 (лимфобласты преимущественно небольших размеров с гомогенным ядерным хроматином, четко окрашивающимся, без ядрышек, небольшим количеством цитоплазмы);
  • L2 (большие лимфобласты, гетерогенные по размерам, с неправильной мембраной ядра, четким одним или более ядрышками, большим количеством цитоплазмы);
  • L3 (лимфобласты большие, размеры их не варьируют, выраженная базофилия цитоплазмы с характерной вакуолизацией ее).

По мембранным и другим маркерным антигенам выделяют:

  • Т-клеточные острые лимфобластные лейкозы (15-25% всех ОЛЛ у детей);
  • В-клеточные и пре-В-клеточные (1-3% ОЛЛ у детей);
  • О-клеточные - неидентифицируемые острые лимфобластные лейкозы (ни на поверхности лимфобластов, ни в цитоплазме не выявлено иммуноглобулинов, CD4 и других маркеров Т-клеток) - 70-80% детей с ОЛЛ.

Среди ОнЛЛ выделяют:

  • M1-миелобластный, созревание отсутствует;
  • М2-миелобластный, неполное созревание;
  • М3-промиелоцитарный;
  • М4-миеломонобластный;
  • М5-монобластный;
  • Мб-эритромиелоз;
  • М7-мегакариобластный.

При хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, а также бластный криз. Врожденный лейкоз обычно описывают как особую форму острого лейкоза.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Новейшие исследования по теме Что вызывает лейкоз?

В исследовательском институте Скриппса команда ученых нашла способ лечения лейкемии. После нескольких лет работы ученые обнаружили способ, как заставить раковые клетки уничтожать себе подобных.
Группа канадских ученых разработала новый метод поиска препаратов, мишенью которых являются раковые стволовые клетки.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.