^

Здоровье

A
A
A

Что вызывает хронический бронхит?

 

Курение

Курение является важнейшим этиологическим фактором хронического бронхита в силу значительного распространения курения табака среди населения и в связи с выраженным агрессивным влиянием на систему органов дыхания и другие органы и системы.

Среди лиц мужского пола в возрасте старше 10 лет курят до 35-80% (по различным данным), среди женщин 10-20%. Курение широко распространено среди лиц молодого возраста, особенно среди подростков.

По данным Седьмого Всемирного конгресса по курению и здоровью в 1990 г. курение было причиной смерти 3 млн. людей.

В табачном дыме обнаружено более 1900 компонентов, которые оказывают токсическое, мутагенное, канцерогенное действие (никотин; «смола», состоящая из полициклических ароматических углеводородов, обладающих канцерогенным эффектом - бензпирена, крезола, фенола; радиоактивные вещества - полоний и др.; окись углерода; азота оксид; уретан; винила хлорид; синильная кислота; кадмий; формальдегид и др.).

Выделяют следующие отрицательные аспекты влияния табакокурения на бронхопульмональную систему:

  • никотин взаимодействует с азота оксидом, образуются N-нитрозадимины, которые способствуют развитию рака;
  • уретан, бензпирены, винила хлорид - являются канцерогенами. Из всех указанных веществ наиболее изучен процесс биотрансформации бензпирена - в дыхательных путях он метаболизируется системой Р450 до эпоксидного соединения, которое претерпевает дальнейшие изменения с образованием эпоксид-дигидродиола и эпоксиддиола; эти вещества также обладают канцерогенным эффектом;
  • кадмий является тяжелым металлом, который вызывает выраженное повреждение клеток бронхопульмональной системы;
  • полоний-210 способствует развитию рака; в настоящее время считается, что полоний адсорбируется в табаке из атмосферы, период его полураспада превышает 138 суток;
  • нарушаются функция мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарный транспорт, т.е. резко снижается дренажная функция бронхов; после выкуривания 15 сигарет в день двигательная активность ресничек мерцательного эпителия полностью парализуется; нарушение мукоцилиарного клиренса способствует развитию инфекции в бронхиальном дереве;
  • под влиянием компонентов табачного дыма снижается фагоцитарная функция нейтрофилов и макрофагов;
  • химические компоненты табачного дыма стимулируют протеолитическую активность бронхиального содержимого в связи с увеличением содержания в нем нейтрофилов в 2-3 раза по сравнению с нормой. Нейтрофильные лейкоциты продуцируют в большом количестве протеолитический фермент - нейтрофильную эластазу, которая способствует деструкции эластических волокон легких, что предрасполагает к развитию эмфиземы легких. Кроме того, высокая протеолитическая активность бронхиальной слизи повреждает мерцательный эпителий бронхов;
  • под влиянием табачного дыма происходит метаплазия клеток мерцательного эпителия и клеток Клара (нецилиарных эпителиальных клеток), они превращаются в бокаловидные слизеобразующие. Метаплазированные клетки могут стать предшественниками раковых клеток;
  • курение приводит к снижению фагоцитарной функции нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, снижается также активность антимикробных систем макрофагов. Альвеолярные макрофаги фагоцитируют нерастворимые частицы табачного дыма (кадмий, полоний и др.), их цитоплазма приобретает характерную песочную окраску, глыбки более интенсивно окрашены в желтый цвет. Такие характерные морфологические изменения альвеолярных макрофагов считаются биологическими маркерами курильщика; отмечено уменьшение цитотоксической активности альвеолярных макрофагов в отношении опухолевых клеток в связи с подавлением синтеза интерферона и антибластомного цитокина;
  • курение нарушает синтез и функцию сурфактанта;
  • снижается защитная функция иммунной системы (том числе и местной бронхопульмональной иммунной системы); значительно уменьшаются количество и функция Т-лимфоцитов-киллеров, которые в норме убивают циркулирующие опухолевые клетки и предотвращают их метастазирование. В результате этих изменений резко повышается вероятность развития карциномы бронха. В настоящее время имеются данные о возникновении у курящих антител к некоторым компонентам табачного дыма и формировании иммунных комплексов, которые могут вызывать супрессию иммунного ответа на Т- и В-зависимые антигены, повреждать цитотоксические лимфоциты и натуральные киллеры;
  • известно, что в альвеолярных макрофагах имеется ангиотензин-превращающий фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Под влиянием курения активность этого фермента в альвеолярных макрофагах возрастает, что приводит к увеличению синтеза ангиотензина II, обладающего мощным сосудосуживающим действием, и способствует формированию легочной гипертензии;
  • никотин способствует развитию аллергических реакций. Табачный дым в настоящее время рассматривается как аллерген, предрасполагающий к повышенному синтезу иммуноглобулина Е, отвечающего за развитие атонических реакций. В сыворотке крови курящих увеличивается содержание IgE, что сопряжено с сенсибилизацией к экзоаллергенам. Установлено, что в мокроте курящих людей значительно повышено содержание гистамина, что коррелирует с увеличением количества тучных клеток в эпителии. Процесс дегрануляции тучных клеток при курении значительно усиливается, что ведет к выходу из них гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления и предрасполагает к развитию бронхоспазма.

В настоящее время достоверно установлено, что табакокурение приводит к развитию различных бронхопульмональных заболеваний: хронического бронхита (в том числе обструктивного), облитерирующего бронхиолита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы, рака легких и аномалий легких у детей.

Согласно данным эпидемиологических исследований характерные признаки хронического бронхита появляются при стаже табакокурения 15-20 лет, а при стаже курения свыше 20-25 лет появляются осложнения хронического обструктивного бронхита - легочное сердце и дыхательная недостаточность. Среди курящих хронический бронхит встречается в 2-5 раз чаще, чем среди некурящих. Курение оказывает огромное отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему. Каждая выкуренная сигарета укорачивает жизнь человека на 5.5 минут, средняя продолжительность жизни курящего человека на 15 лет короче по сравнению с некурящими людьми.

Отрицательное влияние табачного дыма проявляется не только при активном, но и при пассивном курении (т.е. при нахождении в накуренном помещении и пассивном вдыхании табачного дыма).

Вдыхание загрязненного воздуха

Установлено, что частота хронического бронхита среди лиц, проживающих в регионах с высокой загрязненностью атмосферы, выше по сравнению с лицами, проживающими в экологически чистых районах. Это обусловлено тем, что вдыхая загрязненный воздух, человек вдыхает различные поллютанты - агрессивные вещества различной природы и химического строения, вызывающие раздражение и повреждение бронхопульмональной системы. Загрязнение воздуха обычно происходит в результате поступления в атмосферу отходов современного промышленного производства, продуктов сгорания различных видов топлива, «выхлопных» газов.

Основными показателями загрязненности воздуха считаются высокие концентрации в нем диоксидов серы и азота (SO2, NO2) и дыма. Но, кроме того, в загрязненном воздухе могут содержаться углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты и другие поллютанты. Острое массивное загрязнение воздуха - смог - может привести к тяжелейшему обострению хронического бронхита. Смог образуется в результате быстрого загрязнения воздуха продуктами сгорания топлива, в безветренную погоду скапливающимися под слоем теплого воздуха, который в низких местах располагается над слоем холодного воздуха. Окислы азота и серы, содержащиеся в воздухе, соединяются с водой и приводят к образованию паров серной и азотной кислот, вдыхание которых значительно повреждает бронхопульмональную систему.

Влияние профессиональных вредностей

К профессиональным вредностям, вызывающим развитие хронического бронхита, относятся:

  • воздействие различных видов пыли (хлопковой, мучной, угольной, цементной, кварцевой, древесной и др.) - развиваются так называемые «пылевые» бронхиты;
  • влияние токсических паров и газов (аммиака, хлора, кислот, сернистого ангидрида, окиси углерода, фосгена, озона; паров и газов, образующихся при газо- и электросварке);
  • высокая, или, наоборот, низкая температура воздуха, сквозняки и другие отрицательные особенности микроклимата в производственных помещениях и цехах.

Климатические факторы

Развитию и обострению хронического бронхита способствует сырой и холодный климат. Обострения обычно имеют место осенью, зимой, ранней весной.

Инфекция

Большинство пульмонологов считает, что инфекционный фактор является вторичным, присоединяющимся позже, когда под влиянием вышеназванных этиологических факторов уже сформировались условия для инфицирования бронхиального дерева. Таким образом, инфекция способствует обострению и персистированию хронического бронхита и значительно реже является первопричиной его развития.

Ю. Б. Белоусов и соавт. (1996) приводят следующие данные об этиологии острого и обострении хронического бронхита (США, 1989):

  • Haemophilus influenzae 50%;
  • Streptococcus pneumoniae - 14%;
  • Pseudomonas aeruginosa - 14%;
  • Moraxella (Neisseria или Branhamella) catarrhalis - 17%;
  • Staphylococcus aureus - 2%;
  • Прочие - 3% случаев.

По данным Ю. Новикова (1995), основными возбудителями при обострении хронического бронхита являются:

  • Streptococcus pneumoniae - 30.7%;
  • Haemophilus influenzae - 21%;
  • Streptococcus haemolyticus - 11%;
  • Staphylococcus aureus 13.4%;
  • Pseudomonas aeruginosa 5%;
  • Mycoplasma - 4.9%;
  • Невыявленный возбудитель - 14% случаев

Из приведенных данных видно, что ведущую роль в обострении хронического бронхита играют пневмококк и гемофильная палочка. По мнению 3. В. Булатовой (1980), причинами обострения хронического бронхита являются:

  • моновирусная инфекция - в 15%;
  • смешанная вирусная инфекция - в 7%;
  • микоплазма в 35%;
  • вирусы + микоплазма - в 13%;
  • бактерии - в 30% случаев

Следовательно, большая роль принадлежит вирусной или микоплазменной инфекции. При обострении гнойного бронхита существенную роль играют микробные ассоциации. После вирусного бронхита в бронхиальном секрете больных резко увеличивается число колоний гемофильной палочки.

Инфекционные агенты выделяют ряд токсинов, повреждающих реснитчатый эпителий бронхов. Так, Haemophilus influenzae продуцирует низкомолекулярные пептидогликаны, замедляющие колебания ресничек, и липоолигосахарвды, способствующие слущиванию мерцательного эпителия. Streptococcus pneumoniae выделяет пневмолизин, который замедляет цилиарные колебания, вызывает некроз клеток и создает отверстия в клеточной мембране. Pseudomonas aeruginosa продуцирует пиоцианин (L-гидроксифеназин), который замедляет цилиарные колебания и вызывает гибель клеток с продукцией активных гидроксианинов, а также вырабатывает рамно-липиды, разрушающие клеточные мембраны и вызывающие гибель клеток.

Перенесенный острый бронхит

Неизлеченный острый затяжной и рецидивирующий бронхит может послужить причиной развития в дальнейшем хронического бронхита, особенно у предрасположенных к нему лиц и при наличии способствующих факторов.

Генетические факторы, конституциональная предрасположенность

В развитии хронического бронхита большую роль играют наследственные факторы и конституциональная предрасположенность. Они способствуют возникновению заболевания при воздействии вышеназванных этиологических факторов, а также в условиях измененной аллергической реактивности организма. При отягощенной наследственности по хроническому бронхиту риск развития этого заболевания у потомков (особенно у женщин) значительно возрастает, особенно если хроническим бронхитом страдает мать. Имеются сообщения, что хронический бронхит чаще развивается у лиц, имеющих I тип гаптоглобина, группу крови B(III), Rh-факгор.

Факторы, предрасполагающие к развитию хронического бронхита

К развитию хронического бронхита предрасполагают:

  • хронический тонзиллит, ринит, синуситы, фарингит, кариозные зубы;
  • нарушение носового дыхания любой природы (например, наличие полипоза носа и др.);
  • застойные явления в легких любого генеза;
  • злоупотребление алкоголем (алкоголь, принятый внутрь, выделяется слизистой оболочкой бронхов и оказывает на нее повреждающее действие);
  • хроническая почечная недостаточность (выделяющиеся слизистой оболочкой бронхов продукты азотистого метаболизма вызывают ее повреждение).
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.