^

Здоровье

Что вызывает дифтерия?

Дифтерия вызывается Corynebacterium diphtheiiae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) - не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.

Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mittis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя - токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой. 

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке - до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1-2 мин, при кипячении - мгновенно.

Патогенез дифтерии

Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин - первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида, лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

  • В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.
  • Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).
  • Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти при дифтерии - поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием острой почечной недостаточности и/или респираторный дистресс-синдром взрослых и вторичная бактериальная инфекция, пневмония, сепсис).

Эпидемиология дифтерии

Источник возбудителя - больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.

Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.

Наиболее активный источник инфекции - больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5-8 лет и длились 2-4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Другие статьи по теме

На сегодняшний день туберкулез лимфатических узлов считается одной из наиболее распространенных форм внелегочного туберкулеза (еxtrapulmonary tuberculosis), который может развиваться как результат первичного туберкулезного инфицирования.

Воспаление лимфоузлов у ребенка их опухлость свидетельствуют о том, что в их здоровье есть нарушение. Родители должны об этом сразу же задуматься и предпринять все попытки к их устранению.

Риккетсиозы - группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями и характеризующихся развитием генерализованного васкулита, интоксикации, поражением ЦНС, специфическими высыпаниями на коже. В эту группу не включены...

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.