Аутоиммунные нарушения при беременности

Системная красная волчанка при беременности

Системная красная волчанка может впервые появиться во время беременности; у женщин, которые имеют в анамнезе необъясненное мертворождение во 2-м триместре беременности, ограничение роста плода, преждевременные роды или спонтанные аборты, часто позже диагностируют системную красную волчанку. Течение существовавшей ранее системной красной волчанки во время беременности не может быть предсказано, но системная красная волчанка может усугубиться, особенно сразу после родов. [3]

Осложнения включают ограничение роста плода, преждевременные роды из-за преэклампсии и врожденный сердечный блок под влиянием материнских антител, проникающих через плаценту. [4] Существовавшие ранее значительные почечные или сердечные осложнения увеличивают риск материнской заболеваемости и смертности. Диффузный нефрит, артериальная гипертензия или наличие циркулирующих антифосфолипидных антител увеличивают риск перинатальной смертности. Женщины с антикардиолипиновыми антителами (волчаночный антикоагулянт) составляют приблизительно 5-15 % пациенток с системной красной волчанкой и имеют повышенный риск аборта, мертворожденна и тромбоэмболических нарушений. [5]

Лечение заключается в назначении преднизона в самой низкой дозе. Необходим прием 10-60 мг внутрь 1 раз в день. Некоторые пациенты проходят лечение аспирином (по 81 мг внутрь 1 раз в день) и профилактику гепарином натрия (5000-10 000 ЕД подкожно) или низкомолекулярными гепаринами. Если у женщины имеется тяжелая, не поддающаяся лечению системной красной волчанки, то необходимость в продолжении приема иммунодепрессантов во время беременности рассматривается индивидуально.

Ревматоидный артрит при беременности

Ревматоидный артрит может начаться во время беременности или, чаще, в послеродовом периоде. Существовавшая ранее симптоматика ревматоидного артрита в целом уменьшается во время беременности. Специфические повреждения плода не отмечаются, но родоразрешение может быть затруднено, если имеются повреждения тазобедренных суставов или поясничной части позвоночника у женщины. [6], [7]

Миастения беременных

Течение изменяется во время беременности. Частые острые миастенические эпизоды могут требовать увеличения доз препаратов антихолинэстеразы (например, неостигмина), которые вызывают симптомы холинергического действия (например, боли в животе, понос, рвота, слабость); может быть назначен атропин. [8]

В целом миастения не оказывает серьезного неблагоприятного воздействия на беременность. [9] Отчеты не указывают на повышенный риск самопроизвольных абортов или преждевременных родов у женщин с миастенией. [10] Напротив, у младенцев возможно развитие транзиторной неонатальной миастении. Это происходит в 10–20% случаев из-за плацентарного переноса антител иммуноглобулина G во втором и третьем триместрах. [11] У новорожденного симптомы обычно появляются через 2–4 дня после рождения, включая проблемы с дыханием, мышечную слабость, слабый крик, плохое сосание и птоз, что требует тщательного наблюдения. [12], [13] Это состояние обычно проходит через 3 недели без осложнений из-за деградации антител, полученных от матери. 

Иногда миастения бывает нечувствительной к стандартной терапии и требуется использование кортикостероидов или иммунодепрессантов. Во время родов женщины часто нуждаются во вспомогательной вентиляции и чрезвычайно чувствительны к препаратам, которые угнетают дыхание (например, седативные средства, опиоиды, магний). Поскольку IgG, ответственный за миастению, проникает через плаценту, то преходящая миастения встречается у 20 % новорожденных, и чаще у матерей, которые не имели тимэктомии. [14]

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура при беременности

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура, обусловленная материнским антитромбоцитным IgG, имеет тенденцию ухудшаться во время беременности, и увеличивается риск осложнений со стороны матери. Кортикостероиды уменьшают уровни IgG и вызывают ремиссию у большинства женщин, но длительное улучшение состояния встречается в 50 % случаев. Последующая иммуносупрессивная терапия и плазмаферез уменьшают IgG, увеличивая число тромбоцитов. Редко для невосприимчивых случаев требуется спленэктомия; ее лучше всего выполнять во 2-м триместре беременности, при этом длительная ремиссия достигается в 80 % случаев. Внутривенное введение иммуноглобулина значительно увеличивает количество тромбоцитов, но кратковременно, что может индуцировать роды у женщин с низким уровнем тромбоцитов. Трансфузия тромбоцитов используется только при необходимости операции кесарева сечения и при уровне тромбоцитов у матери менее 50 000/мкл. [15]

Хотя IgG может проникать через плаценту, вызывая тромбоцитопению плода и новорожденного, это встречается редко. Уровни материнских антитромбоцитарных антител (измеренные прямым или косвенным методом) не могут предсказывать патологию плода, но плод может быть вовлечен даже в тех случаях, когда матери проходили лечение кортикостероидами или имели предшествующую спленэктомию и у них отсутствует тромбоцитопения. Проба подкожной пуповинной крови может диагностироваться. Если число тромбоцитов у плода менее 50 000/мкл, то может встречаться внутримозговое кровоизлияние во время родов, и поэтому необходимо родоразрешение путем кесарева сечения. [16]