Атрофия кожи

Отмечаются истончение эпидермиса вследствие уменьшения числа рядов мальпигиева слоя и размеров каждой клетки в отдельности, сглаженность эпидермальных выростов, утолщение рогового и недостаточная выраженность зернистого слоя, а также увеличение содержания меланина в клетках базального слоя. Истончение дермы сопровождается деструктивными и гиперпластическими изменениями волокнистых структур, уменьшением числа клеточных элементов, в том числе и тканевых базофилов, утолщением стенок сосудов и атрофией волосяных фолликулов, а также потовых желез. Коллагеновые волокна располагаются параллельно эпидермису, становятся частично гомогенизироваными. Пластические волокна утолщаются, тесно прилежат друг к другу, особенно в субэпидермальных отделах. Нередко они фрагментированы, имеют вид глыбок или спиралей, местами располагаются войлокообразно (сенильный эластоз). При электронной микроскопии в старческой коже обнаружены признаки снижения биосинтетических процессов в клетках эпидермиса, Отмечаются уменьшение органелл, просветление метрика митохондрий, уменьшение числа крист и их фрагментация, что свидетельствует о снижении энергетического обмена в них. В цитоплазме базальных эпителиоцитов отмечено накопление капель жира и гранул липофусцина, а также появление миелиновых структур. В эпитедиоцитах верхних отделов шиповатого слоя видоизменяются пластинчатые гранулы, имеются признаки высокого содержания в них аморфного вещества - предшественника кератина. С возрастом изменения в эпителиоцитах нарастают, появляются, кроме атрофических, деструктивные изменения, нередко приводящие к гибели некоторых из них. В коллагеновых волокнах также отмечаются дистрофические изменения, увеличение числа микрофибрилл, а при цитохимическом исследовании обнаруживают качественные изменения гликозаминогликанов (появляются аморфные массы). В эластических волокнах отмечаются лизис, вакуолизация их матрикса и уменьшение числа молодых эластических форм. Для сосудов характерны утолщение и разрыхление базальных мембран, иногда - их многослойность.

При коллоид-миллуме обнаруживают базофильную дегенерацию коллагена верхней части дермы, отложение коллоида, природа которого неясна. Полагают, что его образование является следствием дегенеративных изменений в соединительной ткани и отложением вокруг поврежденных волокон материала сосудистого происхождения. Имеется мнение, что коллоид в основном синтезируется фибробластами, активизированными под влиянием солнечных лучей.

Гистогенез атрофии кожи

Атрофические и дистрофические изменения в коже при старении возникают в результате генетически детерминированных изменений в клетках, обусловленных снижением обмена веществ, ослаблением иммунной системы, нарушением микроциркуляции и нейрогуморальной регуляции. Предполагаются, что 7 генов из 70, влияющих на процессы старения, являются особо важными. В механизмах старения на клеточном уровне придается решающее значение нарушению мембран. Из экзогенных воздействий наибольшее значение имеют климатические факторы, прежде всего интенсивная инсоляция.

Старение эпидермиса рассматривается в основной как вторичный процесс, обусловленный нарушением трофики. При старении снижаются специфические функции кожи, ослабевает иммунный ответ, происходят изменения ее антигенных свойств, что нередко приводит к развитии) аутоиммунных болезней в старческом возрасте, снижается митотическая активность эпидермиса, наблюдаются изменения в нервном и сосудистом аппаратах кожи, уменьшается васкуляризация, нарушаешь транскапиллярный обмен, развиваются значительные морфологические изменения в волокнистых структурах дермы, в основном веществе и придатках кожи.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]