^

Здоровье

A
A
A

Артериовенозная мальформация

 

Артериовенозная мальформация - врожденный дефект развитии сосудов, который характеризуется наличием аномальной сетки артериовенозных анастомозов. Наиболее часто артериовенозная мальформация расположены в области задней черепной ямки и имеют довольно типичное строение - одна-две настоящих артерии, клубок АВМ и одна дренирующая вена.

Патогенез

Наиболее опасным является разрыв стенок мальформации, что сопровождается спонтанным внутричерепным кровоизлиянием. Происходит это вследствие того, что в сосудах мальформации циркулирует смешанная кровь под давлением, близким к артериальному. И естественно, что высокое давление приводит к растяжению дегенеративно измененных сосудов, увеличению их объема и истончению стенки. В конечном итоге в наиболее истонченном месте возникает разрыв. По статическим данным это происходит у 42-60% больных с АВМ. Летальность при первом разрыве АВМ достигает 12-15%. У остальных кровотечения могут повторяться, без какой-либо периодичности. Мы наблюдали больную, у которой в течение 8 лет было одиннадцать спонтанных внутричерепных кровоизлияний. Такое, относительно "доброкачественное" течение разрыва АВМ по сравнению с разрывом артериальных аневризм объясняется особенностями гемодинамических нарушений, возникающих вслед за разрывом. Известно, что разрыв артериальной аневризмы приводит чаще всего к субарахноидальному кровоизлиянию (САК) и развитию ангиоспазма, который в первые минуты носит защитный характер, способствуя быстрой остановке кровотечения, но в последующем представляет основную опасность для жизни больного.

Именно ангиоспазм, приводящий к ишемизации мозга и его отеку, и определяет тяжесть состояния больного и прогноз. В отличие от этого, ангиоспазм приводящих артерий АВМ, наоборот, улучшает кровоснабжение мозга вследствие уменьшения артериовенозного сброса. При разрыве АВМ чаще формируются внутримозговые и субдуральные гематомы. Прорыв крови в субарахноидальные цистерны вторичен. Кровотечение из разорвавшейся стенки АВМ быстрее останавливается, т.к. давление крови в ней ниже, чем в магистральных артериях и стенка более податлива к сдавлению излившейся кровью. Естественно, что это не всегда завершается благополучно для больного. Наиболее опасны разрывы АВМ вблизи желудочков мозга, в подкорковых ганглиях и в стволе мозга. Ангиоспазм приводящих артерий в данной ситуации способствует остановке кровотечения.

Определяющим фактором в патогенезе разрыва АВМ является объем излившейся крови и локализация гематомы. Полушарные внутримозговые гематомы даже объемом до 60 см3 протекают относительно благоприятно. Они могут вызывать грубые очаговые неврологические нарушения, но при этом редко приводят к грубым витальным расстройствам. Прорыв гематомы в желудочки мозга в значительной степени ухудшает прогноз. С одной стороны, кровь, раздражая эпендиму желудочков, усиливает ликворопродукцию, с другой стороны, воздействуя на дно желудочка, приводит к грубым расстройствам функций жизненно важных центров, расположенных в гипоталамусе. Распространение крови по всей желудочковой системе приводит к тампонаде последней, что само по себе не совместимо с жизнью.

Кровь, проникшая в субарахноидальные цистерны, так же нарушает ликвороциркуляцию, затрудняя доступ ликвора к блокированным кровью пахионовым грануляциям. Вследствие этого замедляется резорбция ликвора и может развиваться острая ликворная гипертензия, а затем внутренняя и наружная гидроцефалия. В результате распада форменных элементов излившейся крови образуется большое количество токсических веществ, большинство из которых имеют вазоактивное действие. Это, с одной стороны, приводит к вазоконстрикции мелких пиальных артерий, с другой - повышает проницаемость капилляров. Продукты распада крови так же воздействуют на нервные клетки, изменяя в них биохимические процессы и нарушая проницаемость клеточных мембран. Прежде всего, изменяется функция калиево-натриевого насоса и калий начинает покидать клетку, а на его место устремляется катион натрия, который в четыре раза более гидрофильный, чем калий.

Это приводит вначале к внутриклеточному отеку в зоне вокруг кровоизлияния, а затем и к набуханию клеток. Развитию отека способствует также гипоксия, которая неизбежно присоединяется вследствие сдавления сосудов мозга гематомой и повышенным ликворным давлением, о чем уже было сказано. Нарушение функций диэнцефальных отделов мозга и, прежде всего, регуляции водно-электролитного баланса приводит к задержке в организме жидкости, потери калия, что также усиливает отечную реакцию мозга. Патогенез разрыва АВМ не ограничивается только церебральными нарушениями. Не менее опасны и внецеребральные осложнения. Прежде всего, это церебро-кардиальный синдром, который на электрокардиограмме может симулировать острую коронарную недостаточность. 

Довольно быстро у больных с внутримозговыми кровоизлияниями развивается пневмония и дыхательная недостаточность. Причем, бактериальная флора при этом играет вторичную роль. Первичным является центральное влияние на легкие, заключающееся в распространенном бронхоспазме, усилении продукции мокроты и слизи, ишемии легочной паренхимы вследствие распространенного спазма мелких легочных артерий, что быстро приводит к дистрофическим расстройствам, десквамации альвеолярного эпителия, снижению газа обменной функции легких.

Если к этому присоединяется угнетение кашлевого рефлекса, бульбарный тип нарушения дыхания, то возникает серьезная угроза жизни больного. В большинстве случаев следующий за этим гнойный трахиобронхит плохо поддается антибактериальной терапии и усугубляет дыхательную недостаточность, что незамедлительно сказывается на усилении гипоксии мозга. Таким образом, нарушение внешнего дыхания даже при относительной компенсации церебральных нарушений может привести к летальному исходу. Нередко больные после комы приходят в сознание, но затем умирают от нарастающей дыхательной недостаточности и гипоксического отека мозга.

Дистрофические изменения быстро развиваются не только в легких, но и в печени, желудочном тракте, в надпочечниках и почках. Угрозу для жизни больного представляет мочевая инфекция и пролежни, быстро развивающиеся при отсутствии хорошего ухода за больным. Но этих осложнений можно избежать, если врачи о них помнят и знают методы борьбы с ними.

Подводя итог рассмотрению патогенеза разрыва АВМ, следует подчеркнуть, что смертность при таких внутричерепных кровоизлияниях ниже, чем при разрыве артериальных аневризм и гипертонических геморрагических инсультах, хотя и достигает цифры 12-15%. Для АВМ характерны повторные, иногда многократные кровоизлияния с различной периодичностью, которую невозможно предугадать. При неблагоприятном течении постгеморрагического периода перечисленные патогенетические механизмы могут привести к летальному исходу.

Симптомы артериовенозной мальформации

Геморрагический тип течения заболевания (50-70 % случаев). Для этого типа характерны наличие у больного артериальной гипертензии, небольшой размер узла мальформации, дренаж ее в глубокие вены, достаточно часто встречаются артериовенозная мальформация задней черепной ямки.

Геморрагический тип в 50 % случаев является первым симптомом проявления артериовенозной мальформации, обусловливает детальный результат и 10-15 % и инвалидизацию 20-30 % больных (N. Martin et el.). Ежегодный риск кровоизлияния у больных с артериовенозной мальформацией составляет 1,5-3 %. Риск повторного кровоизлияния в течение первого года достигает 8 % и увеличивается с возрастом. Кровотечение из артериовенозной мальформации является причиной 5-12 % всей материнской смертности и 23 % всех внутричерепных кровоизлияний у беременных. Картина субарахноидального кровотечения наблюдается у 52 % больных. У 17 % пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния: сформированием внутримозговых (38 %), субдуральных (2 %)я смешанных (13 %) гематом, гемотампонада желудочков развивается в 47 %.

Торпидный тип течения характерен для больных с артериовенозной мальформацией больших размеров, локализацией ее в коре. Кровоснабжение артериовенозной мальформации осуществляется ветвями средней мозговой артерии.

Для торпидного типа течения наиболее характерны судорожный синдром (у 26-27 % больных с артериовенозной мальформацией), кластерные головные боли, прогрессирующий неврологический дефицит, как и при опухолях головного мозга.

Варианты клинического проявления артериовенозных мальформаций

Как уже указывалось, наиболее частым первым клиническим проявлением АВМ является спонтанное внутричерепное кровоизлияние (40-60% больных). Возникает оно чаще без каких-либо предвестников, среди полного здоровья. Провоцирующими моментами могут быть физическая нагрузка, стрессовая ситуация, нервно-психическое напряжение, прием больших доз алкоголя и др. В момент разрыва АВМ больные ощущают внезапную резкую головную боль, по типу удара или разрыва. Боль быстро нарастает, вызывая головокружение, тошноту и рвоту.

В течение нескольких минут может наступить потеря сознания. В редких случаях головная боль может быть неинтенсивной, больные сознания не теряют, но ощущают, как слабеют и немеют конечности (обычно контралатеральные очагу кровоизлияния), нарушается речь. В 15% случаев кровоизлияние проявляется развернутым эпиприпадком, после которого больные могут оставаться в коматозном состоянии.

Для определения тяжести кровоизлияния из АВМ за основу можно принять приведенную выше шкалу Ханта-Хесса с некоторыми поправками. Ввиду того, что кровоизлияния из АВМ могут иметь самую различную симптоматику, очаговая неврологическая симптоматика может превалировать над общемозговой. Поэтому больные, находящиеся по уровню сознания на I или II ступенях шкалы, могут иметь грубые очаговые неврологические расстройства (гемипарезы, гемигипестезии, афазии, гемианопсии). В отличие от аневризматических кровоизлияний, при разрыве АВМ определяется не выраженностью и распространенностью ангиоспазма, а объемом и локализацией внутримозговой гематомы.

Менингеальный синдром развивается через несколько часов и выраженность его может быть различной. Артериальное давление, как правило, повышается, но не так резко и не так длительно, как при разрыве артериальных аневризм. Обычно этот подъем не превышает 30-40 мм рт. ст. На вторые-третьи сутки появляется гипертермия центрального генеза. Состояние больных закономерно ухудшается по мере нарастания отека мозга и усиления распада излившейся крови. Это продолжается до 4-5 суток. При благоприятном течении после стабилизации на 6-8-е сутки состояние больных начинает улучшаться. Динамика очаговых симптомов зависит от локализации и размера гематомы.

При кровоизлиянии в функционально важные зоны мозга или разрушении двигательных проводников симптомы выпадения появляются сразу и длительно удерживаются без какой-либо динамики. Если же симптомы выпадения появляются не сразу, а нарастают параллельно с отеком мозга, можно ожидать восстановления дефицита через 2-3 недели, когда полностью регрессирует отек.

Клиническая картина разрыва АВМ весьма разнообразна и зависит от многих факторов, главными из которых являются: объем и локализация кровоизлияния, выраженность отечной реакции мозга, степень вовлечения в процесс стволовых структур.

Артериовенозные мальформации могут проявляться эпилептиформными припадками (30-40%). Причиной их развития могут быть гемоциркуляторные нарушения в соседних областях мозга вследствие феномена обкрадывания. Кроме этого, сама мальформация может раздражающе действовать на кору головного мозга, генерируя эпиразряды. А так же мы уже говорили об отдельных видах АВМ, вокруг которых развивается глиоз мозговой ткани, что так же нередко проявляется эпиприпадками.

Для эписиндрома, обусловленного наличием АВМ, характерна беспричинность возникновения в зрелом возрасте, часто при полном отсутствии провоцирующего фактора. Припадки могут быть генерализованные или фокальные. Наличие четкого очагового компонента в эпиприпадке при отсутствии общемозговых симптомов должно натолкнуть на мысль о возможной АВМ. Даже генерализованные припадки, если начинаются с судорог преимущественно в одних и тех же конечностях с насильственным поворотом головы и глаз в ту или иную сторону часто являются проявлением АВМ. Реже у больных встречаются малые припадки типа абсансов или сумеречного сознания. Частота и периодичность эпиприпадков может быть различной: от единичных до повторяющихся.

Формы

В.В. Лебедев и соав. выделили три варианта церебро-кардиального синдрома по данным ЭКГ:

  • I тип - нарушение функций автоматизма и возбудимости (синусовая тахи- или брадикардия, аритмия, мерцание предсердий);
  • II тип - изменение процессов реполяризации, преходящие изменения конечной фазы желудочкового комплекса по типу ишемии, повреждения миокарда с изменением зубца Т и положения сегмента SТ;
  • III тип - нарушение функций проводимости (блокада, признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца). Эти изменения ЭКГ могут сочетаться и выраженность их коррелирует с тяжестью общего состояния больных.

Диагностика артериовенозной мальформации

Наличие у больного хотя бы одного из клинических признаков АВМ, о которых было сказано в симптомах, является серьезным поводом для детального обследования, которое проводится по определенной схеме. Начинать следует со тщательного сбора анамнеза. При этом выясняются заболевания родителей и близких родственников, так как не исключается наследственная предрасположенность к АВМ. Анамнез жизни больного выясняется с момента его рождения: как проходили роды, какие перенес в детстве заболевания и травмы, когда появились первые признаки заболевания и т.д. При неврологическом осмотре, если только у больного не псевдотуморозный и не инсультоподобный вариант клинического течения АВМ, грубой очаговой симптоматики может и не быть.

Однако даже незначительная анизорефлексия, рефлексы орального автоматизма, нарушение функций черепных нервов могут указать на органическое поражение головного мозга. Если больной ощущает пульсирующий шум в голове, необходимо произвести аускультацию над придаточными пазухами носа и в височных областях. Однако такой шум редко удается объективизировать. Встречается это лишь при экстранитраниальных и гигантских АВМ. Специальное исследование больного начинается с неинвазивных методов.

Это, прежде всего, электрофизиологическое обследование. Реоэнцефалография (РЭГ) чаще не дает указания на АВМ, однако асимметрия кровенаполнения различных артериальных бассейнов, асимметрия сосудистого тонуса могут косвенно подтверждать предположительный диагноз. Более информативной является электроэнцефалография (ЭЭГ), она может выявить ирритативные изменения биоэлектрической активности с акцентом в какой-то зоне мозга. При псевдотуморозном или инсультоподобном течении может проявиться на ЭЭГ очаг патологической биоактивности, чаще в виде регистрации медленных высокоамплитудных волн. У больных с эпилептиродным типом течения возможно выявление очага эпилептической активности, особенно при функциональных нагрузках (гипервентиляции легких, звуковые и световые раздражители).

Таким образом, электрофизиологические методы исследования головного мозга, хотя и не являются специфическими, тем не менее, при правильной трактовке результатов могут подтвердить диагноз АВМ, но отсутствие каких-либо изменений на РЭГ и ЭЭГ не исключает АВМ.

В последние годы в диагностике сосудистых заболеваний головного мозга широко используются ультразвуковые методы. Ультразвуковая допплерография экстракраниальных артерий может выявить ускорение кровотока в том или ином артериальном бассейне в 1,5 раза и более, так как при средних и больших АВМ - скорость кровотока в приводящих артериях значительно выше нормальных величин. Однако АВМ малого размера существенно не влияют на скорость кровотока в экстракраниальных артериях, поэтому не выявляются экстракраниальной допплерографией.

Более информативным является метод транскраниальной допплерографии. Он может выявить не только значительное ускорение кровотока в артериях, кровоснабжающих АВМ, но и так называемый "феномен шунтирования".

Наличие свободного шунтирования обусловливает появление ряда гемодинамических феноменов, которые регистрируются при допплерографическом исследовании в виде паттерна облегченной перфузии или шунтирования. 

Он характеризуется:

  • значительным повышением (преимущественно за счет диастолической) линейной скорости кровотока пропорционально уровню артериовенозного сброса;
  • значительным снижением уровня периферического сопротивления (за счет органического поражения сосудистой системы на уровне резистивных сосудов, определявшего низкий уровень циркуляторного сопротивления в системе);
  • относительной сохранностью индексов кинематики потока;
  • отсутствием выраженных изменений допплеровского спектра (расширение спектра наблюдается при АВМ "большого потока", вызывающих турбулентное вращение в зонах бифуркаций магистральных артерий головы, вплоть до формирования непульсирующих турбулентных паттернов);
  • резким снижением цереброваскулярной реактивности, вследствие отсутствия в системе АВМ сосудов, обладающих контрактильными свойствами.

Чувствительность ТКДГ в диагностике артериовенозный мальформаций по описанному критерию составляет 89,5%, при специфичности 93,3% и безошибочности 90,8%.

Следующим неинвазивным методом исследования является рентгекомпьютерная томография. Она позволяет выявить АВМ от 2 см в диаметре и более, однако лучше выявляются большие и гигантские. Компьютерограммы АВМ довольно характерные, их нельзя сравнить ни с какой другой патологией. Они выглядят как очаги разнородной плотности (гипер- и гиподенсивные), неправильной формы, иногда червеобразно переплетающиеся без явлений перифокального отека и без масс-эффекта, то есть без смещений и деформаций желудочков мозга и субарахноидальных цистерн.

Нередко в теле мальформации выявляются резко гиперденсивные включения - это очаги обызвествления. Они имеют почти плотность кости, неправильную форму и самые разные размеры. Если все указанные признаки имеют место - это патогномонично для АВМ. Внутривенное введение йодсодержащего контрастного вещества позволяет лучше визуализировать артериовенозные мальформации. При этом гиперденсивный очаг становится еще более плотным и могут даже выявляться расширенные дренирующие вены.

При разрывах АВМ и спонтанных внутричерепных кровоизлияниях рентген компьютерная томография так же высокоинформативна. Основное значение придается локализации внутримозгового кровоизлияния, его форме и виду. Так, если аневризматические кровоизлияния располагаются в основном вблизи базальных цистерн, а гипертонические - вблизи базальных ганглиев, то гематомы вследствие разрыва АВМ могут локализоваться в любом месте, как на конвексе, предлежа к коре головного мозга, так и вблизи срединных структур головного мозга.

Все зависит от локализации самой АВМ. По внешнему виду такие кровоизлияния имеют неоднородную плотность (на фоне гиперденсивного кровоизлияния определяются очаги нормальной или пониженной плотности), неправильную форму, неровные контуры. На фоне кровоизлияния тело самой АВМ может не определяться, но в редких случаях тело мальформации может выглядеть как "дефект заполнения" полости гематомы кровью. Давно доказано, что спонтанные кровоизлияния занимают определенный объем, расслаивая мозг. Поэтому их границы, как правило, ровные, четкие, а формы приближаются к эллипсу или шару. При разрыве АВМ кровь как бы отслаивает мозговое вещество от тела мальформации и поэтому в центре или по периферии кровоизлияния иногда прослеживаются контуры самой АВМ.

В случаях, когда артериовенозная мальформация расположена вблизи желудочков мозга или базальных цистерн, при ее разрыве кровь может непосредственно в них изливаться. В этих ситуациях компьютерная томография лишь констатирует наличие субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, но отличить его от аневризматического или гипертонического невозможно.

При разрывах АВМ компьютерная томография (КТ) имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение, в связи с чем позволяет выбирать адекватную лечебную тактику.

Оценивая компьютерограмму, следует помимо размеров кровоизлияния учитывать выраженность и распространенность перифокального отека, состояние желудочков мозга и степень их смещения, изменения со стороны субарахноидальных цистерн. Полушарные кровоизлияния обычно вызывают сдавления гомолатерального бокового желудочка вплоть до полной невизуализации, а контралатеральный и III желудочки смещаются в противоположную сторону. Степень смещения зависит от объема гематомы и от выраженности отека мозга.

Смещение срединных структур мозга в противоположную от гематомы сторону более чем на 10 мм косвенно свидетельствует об угрозе жизни больного и, если оно обусловлено большим объемом гематомы (более 100 см3), необходимо решать вопрос об экстренной операции. Но если объем гематомы менее 60 см3, а смещение срединных структур превышает 10 мм, то его следует трактовать как результат отека мозга, и в этой ситуации операция только усугубит его течение и ухудшит прогноз. Более благоприятным в диагностическом плане является случай, когда больших размеров гематома (80-120 смЗ) вызывает умеренное смещение срединных структур (менее 8 мм). При этом, как правило, перифокальный отек нерезко выражен и это позволяет не торопиться с операцией.

Важное прогностическое значение имеет визуализация охватывающей цистерны моста. До тех пор, пока она хорошо видна, можно придерживаться выжидательной тактики. Но если одна из ее сторон не визуализируется (ампутация половины охватывающей цистерны на стороне гематомы), следует предпринимать экстренные меры по спасению жизни больного, поскольку такая картина свидетельствует о развитии височно-тенториальнного вклинения (аксиальное смещение мозга с вклинением гипокамповой извилины в щель между ножкой мозга и краем тенториального отверстия), представляющего собой прямую угрозу жизни больного. Если охватывающая цистерна моста совсем не визуализируется - ситуация критическая и даже экстренная операция уже не может спасти больного.

Таким образом, рентген компьютерная томография является важным методом в плановой диагностике артериовенозных мальформаций и в диагностике и прогнозировании исхода внутричерепных кровоизлияний вследствие разрыва артериовенозный мальформаций.

Наиболее информативным и до настоящего времени незаменимым методом диагностики артериовенозных мальформаций является ангиография. Церебральная ангиография - инвазивный метод исследования, сопряженный с риском развития ряда осложнений (эмболия мозговых артерий, ангиоспазм в ответ на введение в артерию катетера или контрастного вещества, тромбоз артерии в месте ее пункции, аллергическая реакция на контраст и др.). Поэтому для ее проведения должны быть четкие показания.

Ангиография абсолютно показана всем больным со спонтанными внутричерепными кровоизлияниями, поскольку только она позволяет установить истинную причину геморрагии. Исключение составляют лишь те больные, у которых независимо от результата ангиографии оперативное вмешательство не целесообразно. Это больные в терминальном состоянии, больные старческого возраста и с грубой декомпенсированной соматической патологией.

Несколько сложнее поставить показания для ангиографии в плановом порядке. Все больные с одним из описанных вариантов клинического проявления АВМ, за исключением бессимптомного, подлежат всем неинвазивным методам обследования.

Если при этом выявится хоть один признак, подтверждающий наличие артериовенозной мальформации, ангиографию следует считать показанной. Если же ни один из методов не указывает на возможное наличие АВМ, не стоит сразу отказываться от ангиографии. Нужно оценить клиническую картину. Так, если у больного был всего один эпиприпадок и без фокального компонента, от тотальной церебральной ангиографии следует отказаться.

В то же время даже один эпиприпадок, но с четким фокальным компонентом (слабость или онемение одной из конечностей или по гемитипу, онемение половины лица, кратковременное нарушение речи или припадок типа Джексона, приходящая гемианопсия и др.), дает основание для проведения ангиографии. Это же относится и к мигренеподобному течению АВМ. Если приступы гемикраниалгии редкие и протекают с умеренной тяжестью, от ангиографии можно воздержаться. Но частые и тяжелые приступы мигрени, практически инвалидизирующие больного, требуют ангиографического обследования.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) в вертебробазилярном отделе чаще является результатом недостаточности кровообращения в нем вследствие нарушения проходимости позвоночных артерий или ангиоспазма. Поэтому ангиографически обследовать таких больных на предмет выявления АВМ не целесообразно. В то же время даже единичные ПНМК в одном из полушарий мозга у лиц молодого возраста требуют ангиографии, поскольку чаще причиной их является не окклюзионно-стенотическое поражение артерий, а артериовенозная мальформация.

Что касается больных с псевдотуморозным и инсультоподобным клиническим проявлением артериовенозной мальформации, то им ангиография также показана.

Таким образом, всякое подозрение на наличие АВМ в большинстве случаев требует ангиографического обследования, за исключением тех ситуаций, когда оперативное лечение противопоказано.

Ангиографическое обследование больных с АВМ имеет ряд особенностей. Обследуя больного, необходимо помнить, что скорость кровотока в приводящих артериях средних и больших АВМ может в несколько раз превышать нормальные величины, поэтому скорость ангиографической съемки должна быть выше, чем обычно. При многофистульных мальформациях уже через 2 секунды контраст может пройти ее тело и дренирующие вены. Современные ангиографические аппараты позволяют проследить прохождение контраста в любой период времени.

Это дает очень важную информацию о направлении различных потоков в теле мальформации, о последовательности заполнения ее сосудов. Каждая из питающих артерий кровоснабжает только какую-то часть артериовенозной мальформации, при этом остальные сосуды мальформации не видны. Поэтому второй важной особенностью ангиографии является то, что несмотря на получение информации о наличии АВМ в одном из артериальных бассейнов, необходимо обязательно контрастировать и другие бассейны. Гемодинамически активные АВМ могут заполняться не только из одного каротидного и вертебробазилярного бассейнов, но и с контралатеральной сонной артерии.

Следовательно, для получения полной информации о размерах АВМ и источниках ее кровоснабжения необходимо контрастировать оба каротидных и вертебробазилярный бассейны, что легче достигается при селективной ангиографии. Этого же можно достичь при проведении правосторонней аксилярной и левосторонней прямой каротидной ангиографии. При правосторонней аксилярной ангиографии контраст ретроградно под давлением поступает в брахиоцефальный ствол и одновременно контрастируется и вертебральная артерия и каротидная. Таким образом, одно введение контраста позволяет сразу получить информацию о двух бассейнах. Левая сонная артерия отходит от дуги аорты самостоятельно, поэтому для ее контрастирования можно произвести прямую пункционную ангиографию. Такое пораздельное проведение ангиографии хотя и более длительное по сравнению с селективной, но у больных с выраженным атеросклерозом аорты и ее ветвей оно более приемлемо, поскольку проведение катетера в подобных ситуациях, с одной стороны, представляет большие технические трудности, а с другой - чревато опасностью либо повреждения атеросклеротической бляшки, либо отрывом пристеночного тромба с последующей эмболией мозговых артерий.

При оценке ангиографии необходимо обращать внимание на следующие моменты:

  1. Размер артериовенозной мальформации определяется в двух проекциях измерением наибольшего расстояния от наружных границ тела АВМ. При этом сопоставляются данные контрастирования всех бассейнов и дополняются. Так, например, АВМ, имея общий размер 8x8 см, при каротидной ангиографии контрастируется лишь на 2/3 объема, а на 1/3 - из задней мозговой артерии. Сопоставление этих снимков путем наложения позволило получить информацию об истинных ее размерах.
  2. Определяя источники кровоснабжения, необходимо установить не только бассейны, из которых АВМ заполняется контрастом, но и непосредственные приводящие артерии: их количество, диаметр, расположение по отношению к коре мозга и основным бороздам и цистернам, особенности их ветвления и места подхода к телу АВМ. В ряде случаев двух стандартных укладок недостаточно, поскольку артерии накладываются одна на другую и одновременно на тело мальформации, поэтому возможно повторение ангиографии с поворотом головы на 45 градусов в ту или иную сторону. Современные ангиографические аппараты позволяют при однократном введении контрастного вещества получить изображение артерий мозга под любым углом зрения, вращая изображение на дисплее вокруг как вертикальной, так и горизонтальной оси. Из всех приводящих артерий необходимо выделить основные (их обычно бывает от одной до трех) и второстепенные. Последних может быть несколько десятков. Причем ангиографически выявляются далеко не все артерии. Часть из них из-за меньшего диаметра и меньшей гемодинамической значимости не выявляются, но во время операции хирург на них неизбежно наталкивается и должен уметь коагулировать и пересечь, не повредив их. Кровотечение при повреждении таких артерий шпателем или наконечником отсоса доставляет хирургу много хлопот.
  3. Определяя дренирующие вены, подсчитывается их количество, размеры и венозные синусы, в которые эти вены впадают.
  4. Сопоставляется пространственное расположение дренирующих вен и приводящих артерий для того, чтобы определить правильную хирургическую тактику.
  5. Определяется гемодинамическая активность АВМ. Чем активнее артериовенозная мальформация, тем больше выражено “обкрадывание” мозга. При больших многофистульных АВМ на ангиограмме могут быть видны только приводящие и дренирующие сосуды и тело АВМ, а другие мозговые артерии вовсе не контрастируются, что соз дает иллюзию их отсутствия. Средние и малые АВМ не вызывают большого “обкрадывания”, поэтому они, как правило, выявляются на фоне нормального сосудистого рисунка мозга.
  6. Необходимо помнить о существовании гемодинамически неактивных АВМ. Это обычно венозные мальформации, телеангиэкстазии, отдельные виды кавернозных мальформаций, так называемых каверном. Их ангиографическое выявление сопряжено с большими трудностями. Как правило, типичные ангиографические признаки в виде гипертрофированных приводящих артерий, расширенных дренирующих вен, контрастируемых в артериальной фазе, отсутствуют. Однако при внимательном рассмотрении ангиограмм можно увидеть патологические сосуды, напоминающие либо мелкую сетку, звездочки, медузу или отдельные сосуды, нетипично расположенные, неравномерные по диаметру и закрученные самым причудливым образом. При этом дренирующие вены могут отсутствовать. Так же сложно увидеть микромальформацию (менее 5 мм); поскольку они часто накладываются на более крупные магистральные сосуды и суммирование изображения не позволяет их выявить.
  7. Разорвавшиеся артериовенозные мальформации могут тромбироваться. При частичном тромбировании мальформация все же видна на ангиограмме, но ее истинные размеры при этом могут в несколько раз превышать выявляемые ангиографические размеры. Об этом хирург должен всегда помнить, идя на операцию, и быть готовым к тому, что мальформация окажется значительно больших размеров. В ряде случаев (по нашим данным 12 %) разорвавшаяся мальформация подвергается тотальному тромбированию. Особенно это характерно для малых и средних АВМ. Они ангиографически не выявляются или может быть видна слабо контрастируемая дренирующая вена в артериальной фазе. В таких сложных ситуациях подумать о возможности разрыва АВМ может помочь анамнез, возраст больного, характер и локализация по данным компьютерной томографии, обнаружение рядом с гематомой петрификатов. На операции, удалив гематому, хирург всегда должен исследовать ее стенки с целью обнаружения АВМ.
  8. Ангиография производится и в послеоперационном периоде для подтверждения радикальности экстирпации. Наличие хоть одной дренирующей вены, выявленной в артериальной фазе, свидетельствует о нерадикальности операции.

Диагностика артериовенозных мальформаций требует от врача, прежде всего, знаний клиники, морфологии АВМ и возможностей существующих методов. Для правильного выбора лечебной тактики и успешного хирургического лечения информация об АВМ должна быть полной и всесторонней.

К кому обратиться?

Лечение артериовенозной мальформации

Открытые (транскраниальные) вмешательства:

  • I этап - коагуляция афферентов;
  • II этап - выделение ядра артериовенозной мальформации;
  • III этап - перевязывание и коагуляция эфферентой и удаление артериовенозной мальформации,

Эндоваскулярные вмешательства:

  • стационарная баллон-окклюзия  питающих  артерий - эмболизация в потоке (неуправляемая);
  • комбинация временной или постоянной баллон-окклюзии с эмболизацией в потоке;
  • суперселективная эмболизация.

Артериовенозная мальформация также лечится с помощью радиохирургии (Gamma-knife, Cyber-knife, Li nас и др.).

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Артериовенозная мальформация

Полученные учеными данные подтверждают ранее высказанную гипотезу о том, что патогенез церебральной аневризмы связан с колебаниями уровня эстрогена.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.