^

Здоровье

Антиоксидантная система организма

Антиоксидантная система организма - совокупность механизмов, которые тормозят аутоокисления в клетке.

Неферментативное аутоокисление, если оно не ограничивается локальной вспышкой, является разрушительным процессом. С периода появления кислорода в атмосфере прокариоты нуждались в постоянной защите от спонтанных реакций окислительного распада их органических компонентов.

Антиоксидантная система включает антиоксиданты, ингибирующие аутоокисление на инициальной стадии перекисного окисления липидов (токоферол, полифенолы) или активных форм кислорода (супероксиддисмутаза - СОД) в мембранах. При этом образующиеся в ходе восстановления частицы с нсспарснным электроном, радикалы токоферола или полифенолов регенерируются аскорбиновой кислотой, содержащейся в гидрофильном слое мембраны. Окисленные формы аскорбата в свою очередь восстанавливаются глутатионом (или эрготионеином), получающим атомы водорода от НАДФ или НАД. Таким образом радикальное ингибирование осуществляется цепью глутатиона (эрготионеин) аскорбат-токоферол (полифенол), транспортирующий электроны (в составе атомов водорода) от пиридиннуклеотидов (НАД и НАДФ) к СР. Это гарантирует стационарный крайне низкий уровень свободнорадикальных состояний липидов и биополимеров в клетке.

Наряду с цепью АО в системе ингибирования свободных радикалов в живой клетке участвуют ферменты, катализирующие окислительно-восстановительные превращения глутатиона и аскорбата, - глутатионзависимые редуктаза и дегидрогеназа, а также расщепляющие перекиси - каталаза и пероксидазы.

Следует отметить, что функционирование двух механизмов защиты - цепи биоантиоксидантов и группы антиперекисных ферментов - зависит от фонда атомов водорода (НАДФ и НАДН). Этот фонд пополняется в процессах биологического ферментативного окисления-дегидрирования энергетических субстратов. Таким образом, достаточный уровень ферментативного катаболизма - оптимально деятельное состояние организма составляет необходимое условие эффективности антиоксидантной системы. В отличие от других физиологических систем (например, свертывания крови или гормональной) даже кратковременная недостаточность антиоксидантной системы не проходит бесследно - повреждаются мембраны и биополимеры.

Срыв антиоксидантной защиты характеризуется развитием свободнорадикальных повреждений разных компонентов клетки и тканей, составляющих СР. Поливалентность проявлений свободнорадикальной патологии в разных органах и тканях, различная чувствительность структур клетки к воздействию продуктов СР свидетельствуют о неодинаковой обеспеченности органов и тканей биоантиоксидантами, иными словами, по-видимому, их антиоксидантная система имеют существенные отличия. Ниже представлены результаты определения содержания основных компонентов антиоксидантной системы в разных органах и тканях, что позволило сделать вывод об их специфичности.

Таким образом, особенностью эритроцитов является большая роль антиперекисных ферментов - каталазы, глутатионпероксидазы, СОД, при врожденных энзимопатиях эритроцитов часто наблюдается гемолитическая анемия. В плазме крови содержится церулоплазмин, обладающий СОД-активностью, отсутствующий в других тканях. Изложенные результаты позволяют представить АС эритроцитов и плазмы: она включает как антирадикальное звено, так и энзимный механизм защиты. Такая структура антиоксидантной системы позволяет достаточно эффективно тормозить СРО липидов и биополимеров благодаря высокому уровню насыщенности эритроцитов кислородом. Существенную роль в ограничении СРО играют липопротеиды - главный носитель токоферола, от них токоферол при контакте с мембранами переходит в эритроциты. В то же время липопротеиды наиболее подвержены аутоокислению.

Специфичность антиоксидантных систем разных органов и тканей

Инициирующее значение неферментативного аутоокисления липидов и биополимеров позволяет отвести пусковую роль в генезе СП недостаточности системы антиоксидантной защиты организма. Функциональная активность антиоксидантной системы разных органов и тканей зависит от ряда факторов. К их числу относятся:

  1. уровень ферментативного катаболизма (дегидрирования) - продукции фонда НАД-Н + НАДФ Н;
  2. степень расходования фонда НАД-Н и НАДФ-Н в биосинтетических процессах;
  3. уровень реакций ферментативного митохондриального окисления НАД-Н;
  4. поступление незаменимых компонентов антиоксидантной системы - токоферола, аскорбата, биофлавоноидов, серосо-держащих аминокислот, эрготионеина, селена и т. д.

С другой стороны, активность антиоксидантной системы зависит от выраженности воздействий индуцирующих СРО липидов, при их чрезмерной активности наступают срыв ингибирования и повышение продукции СР и перекисей.

В разных органах соответственно тканевой специфичности метаболизма превалируют определенные компоненты антиоксидантной системы. Во внеклеточных структурах, не имеющих фонда НАД-Н и НАДФ-Н, существенное значение имеет приток транспортируемых кровью восстановленных форм АО-глутатиона, аскорбата, полифенолов, токоферола. Показатели уровня обеспеченности организма АО, активности антиоксидантных ферментов и содержания продуктов СТО интегративно характеризуют активность антиоксидантной системы организма как целого. Однако эти показатели не отражают состояния АС в отдельных органах и тканях, которые могут существенно различаться. Изложенное позволяет считать, что локализация и характер свободнорадикальной патологии предопределяются главным образом:

  • генотипическими особенностями антиоксидантной системы в разных тканях и органах;
  • природой экзогенного индуктора СР, действующих на протяжении онтогенеза.

Анализируя содержание основных компонентов антиоксидантной системы в различных тканях (эпителиальная, нервная, соединительная), можно выделить различные варианты тканевых (органных) систем ингибирования СРО, в целом совпадающие с их метаболической активностью.

Эритроциты, железистый эпителий

В этих тканях функционирует активный пентозофосфатный цикл и преобладает анаэробный катаболизм, основным источником водорода для антирадикальной цепи антиоксидантной системы и пероксидаз является НАДФ-Н. Чувствительны к индукторам СРО эритроциты как носители кислорода.

Мышечная и нервная ткань

Пентозофосфатный цикл в этих тканях неактивен; как источник водорода для антирадикальных ингибиторов и для антиоксидантных ферментов преобладает НАД-Н, образующийся в аэробном и анаэробном циклах катаболизма жиров и углеводов. Насыщенность клеток митохондриями обусловливает повышенную опасность «утечки» О2 и возможность повреждения биополимеров.

Гепатоциты, лейкоциты, фибробласты

Наблюдаются сбалансированные пентозофосфатный цикл и ана- и аэробный катаболические пути.

Межклеточное вещество соединительной ткани - плазма крови, волокна и основное вещество сосудистой стенки и костной ткани. Торможение СР в межклеточном веществе обеспечивается главным образом антирадикальными ингибиторами (токоферол, биофлавоноиды, аскорбат), что обусловливает высокую чувствительность стенки сосудов к их недостаточности. В плазме крови помимо них содержится церулоплазмин, обладающий способностью элиминировать супероксиданионрадикал. В хрусталике, в котором возможны фотохимические реакции, помимо антирадикальных ингибиторов, высока активность глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы и СОД.

Приведенные органные и тканевые особенности локальных антиоксидантных систем объясняют различия в ранних проявлениях СП при разных видах воздействий, индуцирующих СРО.

Неодинаковая функциональная значимость биоантиоксидантов для разных тканей предопределяет различия в локальных проявлениях их недостаточности. Лишь недостаточность токоферола, универсального липидного АО всех типов клеточных и неклеточных структур, проявляется ранними повреждениями в разных органах. Первоначальные проявления СП, вызываемого химическими прооксидантами, также зависят от природы агента. Данные позволяют считать, что наряду с природой экзогенного фактора в становлении свободнорадикальной патологии существенна роль обусловленных генотипом видовых и тканеспецифических особенностей антиоксидантной системы. В тканях с низким темпом биологического ферментативного окисления, например стенке сосуда, высока роль антирадикальной цепи эрготионеин - аскорбат (биофлавоноиды) - токоферол, которая представлена не синтезируемыми в организме биоантиоксидантами; соответственно хроническая полиантиоксидантная недостаточность вызывает в первую очередь поражение сосуд истой стенки. В других тканях превалирует роль энзимных компонентов антиоксидантной системы - СОД, пероксидаз и др. Так, снижение уровня каталазы в организме характеризуется прогрессирующей патологией пародонта.

Состояние антиоксидантной системы в разных органах и тканях определяется не только генотипом, но и на протяжении онкогенеза фенотипически - гетерохронносгью падения активности в них различных компонентов АС, обусловленное характером индуктора СЮ. Таким образом, в реальных условиях у индивидуума разные комбинации экзо- и эндогенных факторов срыва антиоксидантной системы определяют как общие свободнорадикальные механизмы старения, так и частные пусковые звенья свободнорадикальной патологии, проявляющиеся в определенных органах.

Приведенные результаты оценки активности основных звеньев АС в разных органах и тканях являются основанием для поиска новых лекарственных препаратов-ингибиторов СРО липидов направленного действия для профилактики свободнорадикальной патологии определенной локализации. В связи со специфичностью антиоксидантной системы разных тканей препараты АО должны выполнять недостающие звенья дифференцированно для определенного органа или ткани.

Выявлена различная антиоксидантная система в лимфоцитах и эритроцитах. Gonzalez-Hernandez и соавт. (1994) изучили АОС в лимфоцитах и эритроцитах у 23 здоровых испытуемых. Показано, что в лимфоцитах и эритроцитах активность глутатион-редуктазы составляет 160 и 4,1 ед/ч, глутатион-пероксидазы - 346 и 21 ед/ч, глюкоза - 6-фосфатдегидрогеназы - 146 и 2,6 сд/ч, каталазы - 164 и 60 ед/ч, а супероксиддисмутазы - 4 и 303 мкг/с соответственно.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

Использованная литература

Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии – Барышников С.Д. 2002

Атлас анатомии человека – Билич Г.Л. – Том 1. 2014

Анатомия по Пирогову – В. Шилкин, В. Филимонов – Атлас анатомии человека. 2013

Атлас по анатомии человека – P.Tank, Th. Gest – Lippincott Williams & Wilkins 2008

Атлас анатомии человека – Коллектив авторов – Схемы – Рисунки – Фотографии 2008

Основы медицинской физиологии (второе издание) – Алипов H.H. 2013



Новейшие исследования по теме Антиоксидантная система организма

Оказывается витамин группы Е, А, а также бета-каротин в больших дозировках повышают ваши шансы преждевременной смертности вне зависимости от состояния вашего здоровья и наличия хронических заболеваний.

Другие статьи по теме

Мастоцитоз - инфильтрация тучными клетками кожи и других тканей и органов.

Эозинофильный фасциит является редким заболеванием, характеризующимся симметричным и болезненным воспалением, отеком и индурацией кожи нижних и верхних конечностей. Диагностика устанавливается по данным биопсии кожи и фасций.

Смешанное заболевание соединительной ткани является редким заболеванием, характеризующимся одновременным наличием проявлений системной красной волчанки, системной склеродермии, полимиозита или дерматомиозита и ревматоидного артрита

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.