^

Здоровье

Амёбиаз - Причины и патогенез

Причины амебиаза

Причины амебиаза - Entamoeba histolytica, которую относят к полцарству Protozoa, подтипу Sarcodina, классу Rhizopoda, отряду Аmоеbiпа, семейству Entamoebidae.

Жизненный цикл Е. histolytica включает две стадии - вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Мелкая вегетативная форма (просветная форма, или forma minuta) имеет размеры от 7 до 25 мкм. Разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму выражено слабо. Эта непатогенная, комменсальная форма обитает в просвете толстой кишки человека, питается бактериями путём эндоцитоза, подвижна, размножается вегетативно. Тканевая форма (20-25 мкм) встречается в поражённых тканях и органах хозяина. Она имеет овальное ядро, хорошо выраженную стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму, очень подвижна, образует широкие тупые псевдоподии. Крупная вегетативная форма (forma magna) образуется из тканевой формы. Тело серое, округлое, больших размеров (до 60 мкм и более при движении), эктоплазма светлая, эндоплазма зернистая, мутная и тёмная; пищеварительные вакуоли содержат фагоцитированные эритроциты. Именно из-за этого она также получила название «эритрофаг». По мере продвижения по толстой кишке амёбы превращаются в предцистные стадии, а затем в цисты. Цисты округлой или овальной формы (10-15 мкм) с гладкой двухконтурной оболочкой. Незрелые цисты содержат одно или два ядра, зрелые - четыре ядра с кариосомами.

Цисты устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: при температуре 20 °С они остаются жизнеспособными в почве несколько дней, в зимних условиях (-20 °С) - до 3 мес. Из-за устойчивости к дезинфицирующим средствам (хлор, озон) в концентрациях, применяемых на водоочистных станциях, жизнеспособные цисты могут оказаться в питьевой воде. Высокие температуры для них губительны, при высушивании и нагревании цисты быстро погибают. Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы и эпидемиологического значения не имеют.

При заражении человека цисты амёб с водой или с пищевыми продуктами попадают в рот. а затем в кишечник. В дистальных отделах тонкой кишки под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется. Из зрелой цисты выходят четыре метацистные одноядерные амёбы, которые, в свою очередь, каждые 2 ч делятся надвое. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии (см. выше). Известно о наличии в популяции двух видов амёб: потенциально патогенных штаммов Е. histolytica и непатогенной для человека Е. dispar, - одинаковых морфологически, различить которые можно лишь путём анализа ДНК.

Патогенез амёбиаза

Причина, по которой Е. histolytica переходят от просветного состояния к тканевому паразитизму, до конца не изучена. Полагают, что основной фактор вирулентности у Е. histolytica - цистеинпротеиназы, которые отсутствуют у Е. dispar. В развитии инвазивных форм амёбиаза имеют значение такие факторы, как интенсивность инвазии, изменение физико-химической среды кишечного содержимого, иммунодефицит, голодание, стресс и др. Отмечают относительно частое развитие инвазивных форм у женщин во время беременности и в период лактации, у лиц, инфицированных ВИЧ. Вероятно, амёбы переходят к тканевому паразитизму с приобретением характерных для других патогенных микроорганизмов свойств, таких, как адгезивность, инвазивность, способность воздействовать на защитные механизмы хозяина и др. Установлено, что трофозоиты прикрепляются к эпителиоцитам благодаря специфическому лектину - галактозо-N-ацетилгалактозамину.

У Е. histolytica обнаружены гемолизины, протеазы, у некоторых штаммов - гиалуронидаза, которые могут играть существенную роль в разрушении амёбами эпителиального барьера. Трофозоиты паразита способны вызывать контактный лизис неитрофильных лейкоцитов с выделением монооксидантов, усиливающих процесс расплавления тканей. Амёбы оказывают ингибирующее воздействие на моноциты и макрофаги, что способствует их выживанию. Они способны специфически блокировать выработку клетками кишечника ИЛ (ИЛ-1бета, ИЛ-8), расщеплять комплемент (С3), IgA, IgG, влияя таким образом на процессы воспаления в месте внедрения паразита. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амёб повреждаются слизистая оболочка и прилегающие слои кишечной стенки. Первичным проявлением амёбиаза служит образование небольших участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые прогрессируют до образования язв. Синхронности в развитии язв не отмечают. Язвы увеличиваются не только по периферии (за счёт подслизистого слоя), но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки, выстилающей стенки толстой кишки. Глубокий некротический процесс ведёт к возникновению спаек брюшины и может вызвать прободной перитонит. Амёбные язвы чаще локализуются в области слепой кишки. Далее в порядке убывания частоты поражения следуют прямая и сигмовидная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки. В целом в силу того, что поражение кишечника носит сегментарный характер и обычно распространяется медленно, интоксикационный синдром выражен слабо. Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы - некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе. Вследствие регенеративного процесса, ведущего к восстановлению дефекта путём разрастания фиброзной ткани, могут возникнуть стриктуры и стеноз кишечника. При хроническом течении амёбиаза в стенке кишки иногда формируется амебома - опухолевидное разрастание, расположенное преимущественно в восходящей, слепой или прямой кишке. Амебома состоит из фибробластов. коллагена и клеточных элементов и содержит относительно небольшое число амёб.

В результате проникновения амёб в кровеносные сосуды кишечной стенки они с током крови заносятся в другие органы, где возникают очаги поражения в виде абсцессов. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже - в лёгких, головном мозге, почках, поджелудочной железе. Их содержимое студенистое, желтоватого цвета, в крупных абсцессах гной имеет красно-коричневую окраску. Одиночные абсцессы чаще располагаются в правой доле печени, ближе к диафрагме или нижней поверхности органа. В крупных абсцессах внешняя зона состоит из относительно здоровой ткани, содержащей трофозоиты амёб и фибрин. При хроническом абсцессе обычно имеется толстая капсула, содержимое желтоватого цвета, с гнилостным запахом. Вследствие прорыва абсцесса печени под диафрагму после её расплавления развивается гнойный плеврит. В лёгких абсцессы в большинстве случаев локализуются в нижней или средней доле правого лёгкого.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Другие статьи по теме

Поскольку укусы клопов беспокоят людей и в XXI веке, а что делать при укусах клопов, известно немногим, мы постарались собрать в этой статье максимум полезной информации.

Особо опасные инфекции (синонимы: биологическое оружие) - группа заболеваний, к которым относят следующие инфекции: чума, сибирская язва, натуральная оспа, которые могут быть использованы в виде биологического оружия или с террористическими целями.
Чесотка (scabies) - антропонозная клещевая болезнь, поражающая роговой слой эпидермиса, с контактным механизмом передачи возбудителя. Возбудитель чесотки - паразитический чесоточный клещ Sarcoptes scabiei hominis.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.