Аллергодерматозы

К острым аллергическим заболеваниям кожи относят крапивницу, отёк Квинке, токсидермию, многоформную, экссудативную эритему, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла. Эти заболевания характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов с возможным развитием жизнеугрожающих состояний, требующих проведения ургентной интенсивной терапии. Данные формы аллергодерматозов характеризуются острым диффузным или локализованным поражением кожи с зудом разной интенсивности, склонностью к рецидивированию и хроническому течению.

Токсидермия

Токсидермия - острое аллергическое заболевание кожи, которое развивается у детей с повышенной чувствительностью к пищевым и лекарственным аллергенам, и составляет от 5 до 12% всех аллергодерматозов.

Основной признак токсидермии - полиморфная сыпь пятнисто-папулёзного и пузырчатого характера, в первую очередь на разгибательных сторонах конечностей, на тыльных поверхностях кистей, стоп. Элементы сыпи имеют разную форму, диаметр не превышает 2-3 см. Могут также поражаться слизистые оболочки полости рта, половых органов. Высыпания иногда сопровождает субфебрильная температура, боли в суставах и мышцах, в тяжёлых случаях - интоксикация в виде анорексии, вялости и адинамического синдрома. Присутсвует кожный зуд, интенсивность которого высокая, особенно в период острых воспалительных высыпаний. Зуд усиливается ночью, но и днём бывает достаточно интенсивным, может приводить к бессоннице и психоэмоциональному напряжению. Токсидермия может сочетаться с отёком лица, кистей рук и стоп. После угасания сыпи отмечают стойкую пигментацию и шелушение.

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема является тяжёлой формой аллергодерматозов у детей. Это острое рецидивирующее заболевание с наследственной предрасположенностью, IgE-зависимым механизмом формирования. Возникает в основном в возрасте от 1 года до 6 лет. Заболевание представляет собой полиэтиологический синдром гиперсенсибилизации. Вызывается бактериальной, в первую очередь стрептококковой, и медикаментозной сенсибилизацией, имеются данные о роли вирусной инфекции в развитии заболевания. Часто возникает при обострении тонзиллита, синусита или при других инфекционных болезнях. Высыпания сопровождаются субфебрильной температурой, синдромом интоксикации. Многоформная экссудативная эритема проявляется в виде эритематозных высыпаний на коже и слизистых оболочках. Высыпания локализуются преимущественно на туловище и конечностях. Высыпания могут сохраняться до 2-3 нед. Выделяют три патогистологических типа поражения: дермальный, смешанный дермоэпидермальный и эпидермальный. В анализах крови отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышенную активность трансаминаз и щелочной фосфатазы.

Синдром Стивенса-Джонсона

Синдром Стивенса-Джонсона - наиболее тяжёлая форма аллергодерматоза у детей. Основные триггеры заболевания - лекарственные препараты, как правило антибиотики, анальгин, аспирин. Заболевание начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр. Характерен синдром интоксикации, мышечные боли. Поражается кожа лица, шеи, конечностей и туловища. В период острых воспалительных высыпаний появляются экссудативно-инфильтративные эпидермодермальные образования округлой формы красного цвета. Группировка сыпи неправильная и несистематизированная. Высыпания характеризуются зудом. жжением, болезненностью, чувством напряжения. Обязательным компонентом данного синдрома являются эрозии с элементами некроза на слизистых оболочках рта и мочеполового тракта. Отмечают буллёзные элементы, симптом Никольского отрицательный. В особо тяжёлых случаях возникает желудочно-кишечные кровотечения. В общем анализе крови выявляют лейкопению, анемию, в анализах мочи - лейкоцитурию, эритроцитурию. В биохимических анализах отмечают появление С-реактивного белка, увеличение активности трансаминаз, амилазы и щелочной фосфатазы, гиперкоагуляцию и активацию тромбоцитов. Диагностика синдрома основана на тяжёлом течении, развитии буллёзных элементов и поражении слизистых оболочек. Сравнительно редко наблюдают токсическое поражение паренхиматозных органов.

Синдром Лайелла

Синдром Лайелла - наиболее тяжёлый вариант аллергического буллёзного дерматита, смертность составляет до 25%. Это заболевание может развиться в любом возрасте. Причиной, как правило, является применение лекарственных препаратов, и в первую очередь антибиотиков, чаще при сочетании нескольких антибиотиков одновременно. Начальные проявления напоминают многоформную экссудативную эритему, которые сменяются образованием больших плоских пузырей. На некоторых участках кожи эпидермис снимается без видимой предшествующей буллёзной реакции под влиянием лёгкого надавливания или прикосновения (положительный симптом Никольского). На месте вскрывшихся пузырей обнажаются обширные эрозивные поверхности ярко-красного цвета. При присоединении инфекции чрезвычайно быстро наблюдают развитие сепсиса. Могут появляться кровоизлияния с последующим некрозом и изъязвлением. Возможно поражение слизистых оболочек глаз с изъязвлением роговицы, приводящее к нарушению зрения, рубцовым изменениям век. На слизистые оболочках рта, носоглотки, половых органов также могут появляться пузыри-эрозии, глубокие трещины с гнойно-некротическим налётом.

Могут присоединяться токсические или токсико-аллергические поражения сердца в виде очагового или диффузного миокардита, поражения печени, почек, кишечника. Поражаются мелкие сосуды по типу васкулита, капиллярита, узелкового периартериита. Выражен симптом интоксикации, гипертермия, анорексия. Тяжесть состояния зависит от площади поражения кожи. При поражении свыше 70% кожи состояние оценивается как крайне тяжёлое с угрозой для жизни, отмечают витальные нарушения, связанные с явлениями токсического отёка мозга, аритмию дыхания, синдром малого сердечного выброса. При лабораторном исследовании выявляют анемии), нейтропению, лимфопению, повышение СОЭ до 40-50 мм/ч, гипопротеинемию, С-реактивный белок, увеличение активности щелочной фосфатазы, трансаминаз и амилазы. Характерны электролитные нарушения, гипокалиемия и гиперкальниемия. Отмечают нарушения гемостаза в виде гиперкоагуляции и снижение фйбринолитической активности с возможным развитием ДВС-синдрома.

Лечение аллергодерматозов

Ургентная терапия аллергодерматозов должна быть только этиопатогенетической. Необходимо установить связь манифестации заболевания с экспозицией причинно-значимого аллергена. Исключение аллергена должно быть максимально полным, при этом следует учитывать возможность его скрытого присутствия как компонента в других пищевых продуктах, так и перекрёстного реагирования.

Большое значение имеет проведение энтеросорбции с использованием повидона (энтеродеза), лигнина гидролизного (полифепана), кальция алгината (альгисорба), смекты и энтеросгеля.

Наиболее эффективными противовоспалительными препаратами являются глюкокортикостероиды, которые показаны как в острых, так и в хронических фазах аллергодерматозов. В настоящее время используют разные топические стероиды в виде крема, мази [метилпреднизолона ацепонат (адвантан), мометазона фуроат] короткими интермиттирующими курсами.

Обязательный компонент лечения тяжёлых форм аллергодерматозов - местные антибактериальные средства. Необходимым этапом является удаление в стерильных условиях разрушенного эпидермиса и освобождение эрозий от корочек, промывание и обработка раневых поверхностей для профилактики инфицирования и развития септических осложнений. На эрозивные поверхности рекомендуется осторожно наносить аппликатором смеси топических кортикостероидов, анестезирующих, кератопластических и противовоспалительных средств. С этой целью используются топические стероиды в сочетании с актовегином или солкосерилом. Применяют топические препараты, обладающие минимальными побочными эффектами при сохранении высокой степени противовоспалительного действия. Предпочтение отдаётся глюкокортикостероидным препаратам последнего поколения - метилпреднизолону ацепонату (адвантан) и мометазону фуроату (элоком). Эти средства существуют в виде кремов, мази, жирной мази и эмульсии.

Современная системная терапия аллергодерматозов у детей предусматривает назначение антигистаминных препаратов. В острый период для получения быстрого эффекта необходимо парентеральное введение антигистаминных средств I поколения (клемастин, хлоропирамин внутримышечно в возрастной дозировке). При уменьшении тяжести лучше использовать антигистаминные препараты нового поколения (лоратадин, цетиризин, эбастин, дезлоратадин, фексофенадин).

Пероральное и парентеральное введение глюкокортикостероидам показано у детей с тяжёлым проградиентным течением аллергодерматозов и при недостаточной эффективности местного лечения глюкокортикостероидами. Длительность применения системных глюкокортикостероидов не должна превышать 7 дней.

У детей с аллергодерматозами часто наблюдают вторичные кожные инфекции, обусловленные смешанной флорой. В таких случаях наиболее оптимальны препараты, содержащие 3 действующих компонента: стероидный, антибактериальный и противогрибковый. К этой группе относится тридерм, состоящий из 1% клотри-мазола. 0,5% бетаметазона дипропионата, 0,1% гентамицина сульфата.

При синдроме Лайелла и Стивенса-Джонсона показано инфузионное введение альбумина из расчёта 10 мл/кг с использованием препаратов, улучшающих микроциркулянию |пентоксифиллин (трентал, агапурин)], дезагрегантов [тиклопидин (тиклид)] и антикоагулянтов (гепарин). Внутривенно преднизолон 5 мг/кг. Также применяется инозин (рибоксин), пиридоксин, аскорбиновая, пантотеновая и пангамовая кислоты с целью усиления гидрокарбонатной буферной системы. В особенно тяжёлых случаях при синдромах Стивенса-Джонсона и Лайелла рекомендуется постоянная инфузия гепарина из расчёта 200-300 ЕД/кг. В тяжёлых случаях, при неэффективности вышеуказанной этапной терапии, особенно при большой площади поражений кожи, появлении новых пузырей и нарастании некроза тканей, показано проведение плазмофереза. Необходимый компонент лечения аллергодерматозов - обезболивание и седация. В этих случаях показано применение диазепама (седуксена), оксибата натрия, омнопона, промедола, кетамина, вызывающего диссоциированную анестезию.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]