^

Здоровье

A
A
A

Алкогольный психоз

 

В последние годы в нашей стране наблюдают рост заболеваемости хроническим алкоголизмом (алкогольной зависимостью), отмечают заметное увеличение заболеваемости такого состояния, как алкогольный психоз, наиболее точно отражающими распространённость и тяжесть течения хронического алкоголизма (алкогольной зависимости).

Частота развития алкогольных психозов чётко коррелирует с уровнем потреблении алкоголя и в среднем составляет около 10%. Считают, что чем выше данный уровень, тем выше показатели заболеваемости алкогольным психозом.

Отмечают также определённый патоморфоз хронического алкоголизма в сторону увеличения количества тяжёлых и атипичных алкогольных делириев, раннего развития первого делирия (через 3-5 лет со времени начала заболевания), развитие алкогольного психоза у подростков.

Многие современные авторы справедливо полагают: появление психотических расстройств у больного хроническим алкоголизмом свидетельствует о переходе заболевания в развёрнутую, тяжёлую стадию. По мнению разных авторов, не существует алкогольного абстинентного синдрома, а соответственно, и алкоголизма без психоза.

Алкогольный делирий при неправильном лечении может закончиться смертью, вероятность летального исхода составляет 1-2%. Смертность при алкогольных энцефалопатиях, по данным разных авторов, достигает 30-70%.

Все вышесказанное позволяет сделать вывод о важности своевременной и правильной диагностики алкогольного психоза.

Причины алкогольного психоза

Вопрос о причине (причинах) возникновения и механизмах развития алкогольного психоза по-прежнему остается открытым, но его активно изучают и последние годы ввиду актуальности данной проблемы. Развитие алкогольного психоза не зависит от прямого, даже продолжительного действия алкоголя, а связано с влиянием продуктов его распада и нарушенного обмена. Самые распространенные психозы - алкогольные делирии и галлюцинозы - возникают не во время запоя, а на фоне развившегося абстинентного синдрома (при снижении содержания алкоголя в крови). Часто возникновению психозов предшествуют травмы, острые инфекционные заболевания, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая соматическая патология, стрессы. Именно поэтому в литературе часто встречают термин "металкогольные психозы", подчёркивающий их развитие вследствие длительной, хронической алкогольной интоксикации, поражающей внутренние органы и нарушающей обмен веществ в целом.

В настоящее время считают, что в развитии алкогольного психоза большую роль играет сочетание нескольких факторов - эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (прежде всего нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства. Действительно, психозы развиваются, как правило, у больных хроническим алкоголизмом II-III стадии с выраженными нарушениями гомеостаза.

По результатам многочисленных исследований, систематическое употребление алкоголя нарушает обменные процессы в ЦНС, активнее всего алкоголь влияет на функцию системы ГАМК и рецепторов N-метил-D-аспарагиновой кислоты. ГАМК - нейротрансмиттер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный прием алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС, этим объясняют наблюдающееся при алкогольном АС возбуждение нервной системы.

Один из основных возбуждающих нейротрансмиттеров в ЦНС - глутамат, взаимодействующий с тремя типами рецепторов, в том числе с N-метил-D-аспарагиновой кислотой, и играющий важную роль в реализации процессов обучения. Доказано также участие И-метил-D-аспарагиновой кислоты в патогенезе судорожных припадков. Однократный приём алкоголя ингибирует активность рецепторов N-метил-D-аспарагиновой кислоты, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при алкогольном АС активирующее влияние глутамата возрастает.

Острое воздействие алкоголя оказывает ингибирующее влияние на кальциевые каналы нейронов, что приводит к увеличению числа потенциалзависимых каналов при хронической алкогольной интоксикации. Именно поэтому в период лишения этанола происходит усиление транспорта кальция в клетку, сопровождающееся повышением возбудимости нейронов.

Большое значение в патогенезе алкогольного АС принадлежит обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям, изменения обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный характер (ацетилхолин).

Дофамин координирует моторные функции ЦНС, играет важную роль в реализации механизмов мотивации и поведения. Однократное введение алкоголя вызывает увеличение, а хроническое - уменьшение внеклеточного дофамина в n. ассumbens. Считают доказанным наличие прямой зависимости между уровнем данного нейромедиатора и тяжестью алкогольного делирия: у пациентов с развившимся психозом концентрация дофамина достигала 300%. Тем не менее блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием не столь явного нарушения обмена других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.), а также изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически изменёнными нейропептидами.

Ведущий фактор патогенеза при алкогольном делирии, по-видимому, нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению детоксикационной функции, угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Вследствие этого развивается токсическое поражение ЦНС, в первую очередь ее диэнцефальных отделов, что приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Снижение детоксикационных резервов печени нарушает и замедляет процессы окислении алкоголя, в результате чего образуются более токсичные недоокисленные продукты его превращении. Другой важный предрасполагающий фактор в развитии делирия - нарушение элетролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при делирии считают резкое изменение внутреннего гомеостаза развитие АС, присоединяющиеся соматические заболевания, возможно, локальные нарушения кровообращения и понижение проницаемости сосудов для токсических веществ.

Механизмы возникновения алкогольного делирия и острых энцефалопатий, по-видимому, близки. В патогенезе алкогольных энцефалопатий вместе с расстройствами, свойственными делирию, важное место отводят нарушениям витаминного обмена, особенно недостаток витаминов В1, В6 и РР.

Среди экзогенно-органических вредностей наибольшее значение отводят последствиям черепно-мозговых травм, хроническим соматическим заболеваниям. Нельзя отрицать определённую роль наследственного фактора, возможно, определяющего несовершенство механизмов гомеостаза.

Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.

Клинические формы алкогольных психозов

Существуют разные подходы к классификации алкогольного психоза. С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие в клинической картине психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый и др.

Дли алкогольного психоза характерны фазы развития клинических проявлений, часто сочетающиеся с их полиморфизмом (т.е. в структуре одновременно существуют или последовательно сменяют друг друга разные психотические расстройства).

О смешанных металкогольных психозах говорят, если симптоматика одной формы, например делирия, сочетается с явлениями галлюциноза или симптомами, свойственными параноиду.

При атипичных психозах симптоматика основных форм сочетается с эндофорфными расстройствами, например, с онейроидным помрачением сознания или психическими автоматизмами.

При сложных по структуре металкогольных психозах наблюдают последовательную смену одного психоза другим, например, делирия галлюцинозом, галлюциноза параноидом и т.д.

При развитии острых психозов очень важно учитывать тяжесть состояния, поскольку у подобных больных кроме психотических расстройств обычно наблюдают нарушения нейрогормональной регуляции, дисфункции внутренних органов и систем, иммунодефицитные состояния, выраженные неврологические расстройства (судорожные припадки, прогрессирующая энцефалопатия с отёком головного мозга и др )

На фоне современной терапии длительность алкогольного делирия продолжается не более 8-10 сут, галлюцинозы и бредовые алкогольные психозы считают острыми, если они редуцируются в течение месяца; затяжные (подострые) психозы продолжаются до 6, а хронические - выше 6 месяцев.

По типу течения алкогольный психоз бывает:

  • транзиторный однократно возникший;
  • рецидивирующией повторившийся два и более раз после ремиссий;
  • смешанный - транзиторный или рецидивирующий, течение сменяется хроническим психотическим состоянием;
  • с непрерывным течением сразу после острого психотического состоянии или самостоятельно возникает периодически обостряющийся хронический психоз.

Виды алкогольных (металкогольных) психозов:

  • Алкогольные делирии.
  • Алкогольные галлюцинозы.
  • Алкогольные бредовые психозы.
  • Алкогольные энцефалопатии.
  • Редкие формы алкогольных психозов.

Также к алкогольному психозу традиционно относят алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию. Однако подобную точку зрении признают не все авторы, поскольку она вызывает достаточное количество споров. По особенностям развитии алкогольную депрессию и эпилепсию можно причислить к промежуточным синдромам. возникающим на фоне хронической алкогольной интоксикации. Так, например. Г.В. Морозов (1983) относит данную спорную группу к психопатологическим состояниям, возникающим при алкоголизме (депрессия, эпилепсия) и металкогольных психозах или сопровождающихся алкогольными эксцессами (дипсомания).

В настоящее время эти состояния обычно рассматривают в рамках абстинентных расстройств (алкогольная депрессия) как проявление патологического влечении к алкоголю (дипсомания или запойное пьянство) или как особое заболевание, причина развития которого - хронический алкоголизм (алкогольная эпилепсия).

Тем не менее, данные состояния выделены здесь в отдельную группу - "Особые формы алкогольных психозов".

Особые формы алкогольных психозов

Несмотря на неоднозначные точки зрения разных исследователей и спорность присоединения к алкогольным психозам алкогольной эпилепсии, алкоголь мой депрессии и дипсомании, для более полного освещения темы в данном раз деле описаны клинические проявления указанных состояний, не выделенных и MKБ-10.

Алкогольная эпилепсия

Алкогольная эпилепсия (эпилептиформный синдром при алкоголизме, алкоголь-эпилепсия) - разновидность симптоматической эпилепсии, возникавшая при алкоголизме и его осложнениях.

В 1852 г. М. Гусс описал возникновение судорожных припадков при хроническом алкоголизме и указал на их токсическое происхождение. Однако общего мнения относительно терминологии и нозологической очерченности эпилептиформных расстройств при хроническом алкоголизме до сих пор не существует. Для обозначения данных расстройств большинство авторов употребляют термин "алкогольная эпилепсия", предложенный Маньяном в 1859 г.

Самое полное определение алкогольной эпилепсии дал С.Г. Жислин: «Под алкогольной эпилепсией нужно понимать одну из разновидностей симптоматических и именно токсических эпилепсий, т.е. тех форм, при которых можно доказать, что каждый припадок без исключения является результатом интоксикации и при которых после устранении фактора интоксикации исчезают эти припадки и другие эпилептические феномены».

Частота алкогольных припадков, как при гамом алкоголизме, так и при его осложнениях, в среднем составляет около 10%. Описывая эпилептиформные припадки при хроническом алкоголизме, исследователи отмечают их некоторые особенности.

Дифференциальная диагностика генуинной эпилепсии и эпилептиформных припадков при алкогольной зависимости

Эпилептиформные припадки при алкогольной зависимости

Генуниная эпилепсия

Возникновение связано с длительным обильным при­ёмом спиртных напитков. Чаще всего эпилептиформные припадки формируются на II или III стадии алкоголизма (учитывать клиническую симп­томатику алкоголизма)

Возникновение эпилептических припадков не свя­зано с приёмом спиртного, первые припадки могут формироваться задолго до первого приёма алко­голя или возникают при его приёме в небольших количествах

Возникают только в определённых случаях: на 2-4-й день развития алкогольного АС; в дебюте или в период манифестных явлений делирия и энцефалопатии Гайе-Вернике

Развитие припадков не зависит от стадии и перио­да сосуществующего алкоголизма

Наиболее характерны большие судорожные припадки без трансформации картины, бывают абортивные припадки

При первом возникновении припадка происходит трансформация малых эпилептических припадков в большие

Не характерны малые припадки, постприпадочная олигофазия, сумеречные помрачения сознания - очень редко, практически не бывает

Структура припадков различна, многообразна

Не характерна аура, иногда бывает вегетативная

Аура характерна - «визитная карточка» каждого клинического случая, большое разнообразие клини­ческих проявлений

Отсутствие припадков в период ремиссии и в состо­янии опьянения

Независимо от длительности и количества употреб­ления алкоголя

Изменения личности по алкогольному типу

Изменения личности по эпилептическому типу (эпилептическая деградация)

Изменения на электроэнцефалограмме неспецифи­ческие или отсутствуют

Чаще диагностируют специфические изменения электроэнцефалограммы

Алкогольная депрессия

Алкогольная меланхолия - группа состояний, объединяющая разные по клинической картине и длительности депрессивные расстройства у больных хроническим алкоголизмом.

Депрессивные расстройства возникают, как правило, при развитии алкогольного АО, могут сохраняться после его купирования, реже их наблюдают после перенесённою делирия или галлюциноза. В последнем случае алкогольную депрессию можно отнести к переходным синдромам, сменяющим психоз с продуктивной симптоматикой.

В настоящее время чётко разграничены варианты развития аффективной патологии у больных алкоголизмом. Первый связан с углублением преморбидных особенностей со склонностью к формированию разных аффективных нарушений на уровне циклотимии или аффективного психоза; второй - это приобретённые аффективные нарушения, являющиеся признаком токсического поражения головного мозга и формирующейся энцефалопатии. В первом случае у больных определяют более глубокие и интенсивные аффективные нарушения, витальные компоненты имеют большой удельный вес, часты идеи самоуничижения, элементы депрессивной деперсонализации. Могут возникать попытки самоубийства. Во втором варианте преобладают неглубокие тревожные депрессии с ипохондрическими включениями, слезливостью, эмоциональной лабильностью. Часто в клинической практике встречают дисфорические депрессии. Больные жалуются на угнетённость настроения, чувство безнадёжности, слезливы, но через короткое время их можно увидеть оживлённо беседующими с соседями по палате. В структуре алкогольной депрессии преобладают психогенные образования, истерические и дисфорические проявления, истощаемость. Длительность данных расстройств варьирует 1-2 недели до 1 месяца и более.

Истинный запой

Дипсомания (истинный запой) встречается очень редко. Наблюдают у лиц, не страдающих хроническим алкоголизмом. Впервые была описана в 1817 г. в г. Москве врачом Силыватори. Гуфеланд в 1819 г. предложил данную форму пьянства называть дипсоманией. Дипсомания развивается преимущественно у психопатических личностей, преимущественно эпилептоидного круга, у лиц, страдающих маниакально-депрессивным психозом, при шизофрении, а также на фоне эндокринного психосиндрома.

Для клинической картины характерно несколько обязательных признаков. Истинному запою предшествует депрессивно-тревожный фон настроения, значительно выражен дисфорический компонент, отмечают повышенную утомляемость, плохой сон, беспокойство, чувство страха. Иными словами, обязательно присутствуют аффективная напряжённость и зараженность. Возникает страстное, непреодолимое желание употребить алкоголь. Компоненты влечения к алкоголю (идеаторный, сенсорный, аффективный, поведенческий и вегетативный) выражены в значительной степени. Влечение к алкоголю настолько сильно, что больной, не смотря ни на какие препятствия, начинает пить и доходит до тяжёлой степени опьянения. Алкоголь поглощают в самых разных видах и в огромных количествах до 2-4 л. Тем не менее симптомы опьянения незначительны или отсутствуют. Во время подобного запоя больной бросает работу, все свои дела, семью, он находится вне дома, может пропить все свои деньги и одежду. Аппетита нет, больной практически ничего не ест. Многие исследователи отмечают развитие во время запоя дромомании. Длительность данного состояния - от нескольких дней до 2 3 нед. Окончание запоя обычно внезапное, со стойким исчезновением и лечения к алкоголю, зачастую - отвращением к нему. Постепенного снижения доз алкоголя, как это происходит при псевдозапое, не наблюдают. После эксцесса нередко повышается настроение, сопровождающееся неутомимой деятельностью. Данный факт, по мнению С.Г. Жислина (1965), свидетельствует о связи запоя с измененным аффектом. Запой может закончиться длительным сном, иногда отмечают частичную амнезию периода запоя. В светлые промежутки больные ведут трезвый образ жизни и алкогольных напитков не употребляют.

С середины текущего столетия дипсоманию все реже упоминают как самостоятельную нозологическую форму. Вероятно, правильнее было бы отнести дипсоманию к особым формам симптоматического алкоголизма.

В III стадии алкоголизма выделяют форму злоупотребления алкоголем по типу истинных запоев. Здесь также спонтанно возникает интенсивное влечение к алкоголю, существуют характерные изменения психического и соматического состояния, окончание запоя связано с интолерантностью и развитием отвращения к алкоголю, возникновение запоев - циклическое.

К кому обратиться?

Лечение алкогольного психоза

Интенсивная терапия острых алкогольных психозов основана на коррекции метаболических нарушений, возникающих вследствие систематического приёма спиртных напитков. Однако ввиду недостаточного понимания патогенетических механизмов этих заболеваний, многообразия и сложности развивающихся при них изменений обмена веществ применяемые лекарственные средства вызывают неблагоприятные побочные эффекты, что приводит к ухудшению течения болезни. Именно поэтому постоянно проводят поиск новых терапевтических подходов и оптимизацию традиционных методик, направленных на ускорение выхода больных из психотического состояния, минимизацию потерь и подготовку пациентов к качественным и продолжительным ремиссиям.

Течение, патоморфоз и прогноз алкогольных психозов

Психозы при алкоголизме могут возникать однократно и повторно. Повторное развитие психозов обусловлено только одной причиной - продолжающимся злоупотреблением спиртными напитками. Однако обратной связи не прослеживают: перенесенный психоз может быть единственным даже при продолжении употребления алкоголя.

Алкогольный психоз у одного и того же больного может протекать по-разному: как делирий, слуховой галлюциноз, параноид. Подобные клинические наблюдения, несомненно, свидетельствуют о близости "самостоятельных" форм алкогольного психоза.

Тип течения алкогольного психоза и дальнейший прогноз во многом определяют тяжесть алкогольной энцефалопатии, особенности конституционального фона и дополнительные экзогенные вредности.

Возникновение однократных алкогольных психозов полностью зависит от хронической интоксикации алкоголем, в частности, от длительности запойных периодов. Однократные психозы более характерны для II стадии алкоголизма, при меньшей выраженности хронической алкогольной энцефалопатии. Как правило, в данном случае наблюдают делирии с достаточно глубоким помрачением сознания, слуховыми галлюцинозами с симптомами белой горячки, с одной стороны, и транзиторностью клинических симптомов - с другой. В клинической картине пережитых однократных психозов (делириев и галлюцинозов) практически не встречают психические автоматизмы, элементы синдрома Кандинского-Клерамбо, обманы восприятия эротического содержания, бред ревности, императивные галлюцинации. Отмеченные выше особенности психопатологической структуры перенесённых психозов расценивают как прогностически благоприятные. Таким образом, при соблюдении вышеперечисленных клинических особенностей высока вероятность однократного развития АП, без тенденции к дальнейшему рецидивированию.

Алкогольный психоз с неблагоприятным затяжным течением развиваются, как правило, во II-III стадиях алкоголизма, при перемежающейся или постоянной форме злоупотребления алкоголем, на фоне значительной деградации личности по алкогольному типу. Немаловажную роль играют конституциональные моменты - преморбидные личностные аномалии паранойяльного и шизоидного круга. Прогностически неблагоприятные признаки - включение в клиническую картину психоза сложных галлюцинаторно-параноидных феноменов, систематизированного бреда, наличие в психопатологической структуре делирия или галлюциноза идей ревности, появление обманов восприятия эротического содержания.

Рецидив алкогольного психоза чаще всего происходит спустя 1-2 года после первого приступа. Это напрямую связано с прогрессированием самого заболевания и алкогольной энцефалопатии - усиление патологического влечения к алкоголю, утяжеление запоев, углубление изменений личности. Между первым и повторным психозами интервал всегда наибольший, в дальнейшем промежутки укорачиваются. Повторные психозы возникают после продолжительных, тяжёлых запоев и после коротких (1-2 дня) алкогольных эксцессов. По данным М.С. Удальцовой (1974), рецидиву делирия предшествует значительный, но короткий алкогольный эксцесс, а галлюцинозу продолжительное употребление невысоких доз алкоголя.

Более чем в половине случаев при повторных алкогольных психозов сохраняется прежняя клиническая картина, она может только незначительно усложняться или упрощаться. В то же время экзогенный тип реакций обязательно занимает ведущее место. В остальных случаях происходит трансформация клинической картины, возрастает количество галлюцинозов, параноидов, возникают самые разные эндоформные картины.

В динамике алкогольного психоза выявляют жёсткую закономерность: с прогрессированием алкоголизма, с нарастанием тяжести алкогольной энцефалопатии происходит трансформация клинической картины в направлении от делириев к галлюцинозам и бредовым состояниям. Эндогенизация клинической картины, все большее доминирование шизоформных психопатологических нарушений сопровождаются уменьшением или даже исчезновением облигатного синдрома экзогенных психозов помрачения сознания. В данных случаях дифференциальная диагностика с шизофренией бывает весьма затруднительна. Решающее значение для диагностики алкогольного психоза отводят хроническому алкоголизму и клинической картине психоза (в том числе динамике психических расстройств).

Присоединение психозов обусловливает тяжесть дальнейшего течения алкоголизма: наблюдают увеличение прогредиентности заболевания, ремиссии становятся короче, а рецидивы - более длительными и тяжёлыми.

Перенесённые алкогольные психозы, несомненно, усиливают проявления хронической алкогольной энцефалопатии. В первую очередь об этом свидетельствуют снижение профессиональной квалификации, совершение антисоциальных поступков, противоправных действий. При этом острые психозы могут сменятся атипичными (эндоформными), а затем психоорганическими.

Какой прогноз имеет алкогольный психоз?

Прогноз алкогольного психоза во многом зависит от формы употреблении алкоголя и таких факторов, как наследственность, преморбидное состояние, дополнительные экзогенные вредности, наличие сопутствующих соматических и неврологических болезней.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Алкогольный психоз

Специалисты по психологии выявили, что люди с татуировками и кольцами в ухе более склонны к алкоголизму.

Специалисты из Соединенных штатов сделали сенсационное открытие, которое может стать началом в разработке новых и эффективных методов лечения с алкогольной зависимостью.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.