^

Здоровье

A
A
A

Альбумин в моче и диабетическая нефропатия

 

Лабораторный критерий, характеризующий развитие выраженной стадии диабетической нефропатии, - протеинурия (как правило, при неизменённом осадке мочи), снижение СКФ и нарастание азотемии (концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови). У 30% больных развивается нефротический синдром (массивная протеинурия - более 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отёки). С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин.мес, что приводит к развитию терминальной хронической почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления протеинурии.

Стадии развития диабетической нефропатии

Стадия

Клинико-лабораторная характеристика

Сроки развития

Гиперфункция почек

Увеличение СКФ более 140 мл/мин

Увеличение почечного кровотока Гипертрофия почек Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)

В начале заболевания

Начальные структурные изменений ткани почек

Утолщение базальных мембран капилляров клубочков Расширение мезангиума Сохраняется высокая СКФ Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)

2-5 лет

Начинающаяся нефропатия

Микроальбуминурия (30-300 мг/сут)

СКФ высокая или нормальная Нестойкое повышение артериального давления

5-15 лет

Выраженная нефропатия

Протеинурия (более 500 мг/сут) СКФ нормальная или умеренно сниженная Артериальная гипертензия

10-25 лет

Уремия

Снижение СКФ менее 10 мл/мин

Более 20 лет от начала сахарного диабета или 5-7 лет от появления протеинурии

 

Артериальная гипертензия Симптомы интоксикации

На стадии хронической почечной недостаточности лабораторные исследования позволяют определять тактику ведения больных с сахарным диабетом.

  • При развитии хронической почечной недостаточности у больных с сахарным диабетом типа 1 резко снижается суточная потребность в инсулине, в связи с этим возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина.
  • Больных с сахарным диабетом тип 2, принимающих пероральные гипогликемические препараты, при развитии хронической почечной недостаточности рекомендуются переводить на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выводится почками.
  • При концентрации креатинина в сыворотке крови более 500 мкмоль/л (5,5 мг%) необходимо рассмотреть вопрос о подготовке больного к гемодиализу.
  • Концентрация креатинина в сыворотке крови 600-700 мкмоль/л (8-9 мг%) и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 10 мл/мин считаются показанием к проведению трансплантации почки.
  • Повышение концентрации креатинина в сыворотке крови до 1000-1200 мкмоль/л (12-16 мг%) и снижение СКФ менее 10 мл/мин считают показанием к проведению программного гемодиализа.

Почечная недостаточность, связанная с диабетической нефропатией, служит непосредственной причиной смерти приблизительно в половине случаев сахарного диабета типа 2. Весьма важна для клинициста частота проведения лабораторных исследований для наблюдения за динамикой развития диабетической нефропатии. Согласно рекомендации экспертов ВОЗ, при отсутствии протеинурии исследование на микроальбуминурию необходимо проводить:

  • у больных с сахарным диабетом типа 1 не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания (при возникновении сахарного диабета после полового созревания) и не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет;
  • у больных с сахарным диабетом типа 2 не реже 1 раза в год с момента установления диагноза.

При нормальной экскреции альбумина с мочой следует стремиться поддерживать фракцию гликозилированного гемоглобина (HbA1c) на уровне не более чем 6%.

При наличии протеинурии у больных сахарным диабетом не реже 1 раза в 4-6 мес исследуют скорость нарастания протеинурии (в суточной моче) и скорость снижения СКФ.

В настоящее время тест на микроальбуминрурию необходимо рассматривать как показатель оценки функции плазматических мембран высокодифференцированных клеток. В норме отрицательно заряженный альбумин не проходит через гломерулярный фильтр почек, прежде всего вследствие наличия высокого отрицательного заряда на поверхности эпителиальных клеток. Этот заряд обусловлен структурой фосфолипидов клеточных мембран, богатых полиеновыми (полиненасыщенными) жирными кислотами. Снижение количества двойных связей в ацильных остатках фосфолипидов уменьшает отрицательный заряд, и альбумин начинает фильтроваться в первичную мочу в повышенном количестве. Все эти изменения возникают при развитии атеросклероза, поэтому микроальбуминурия развивается у пациентов с наследственными формами ГЛП, ишемической болезнью сердца (ИБС), артериальной гипертензией, а также у 10% практически здоровых людей (при скрининговых исследованиях) и у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе. Изменения структуры фосфолипидов плазматических мембран высокодифференцированных клеток возникают при атеросклерозе и немедленно сказываются на заряде мембран, поэтому исследование на микроальбуминурию позволяет выявить ранние стадии заболевания.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Новейшие исследования по теме Альбумин в моче и диабетическая нефропатия

Ученые из института аллергии и иммунологии Ла-Хойя создали первый фильм, который показывает уничтожение бета клеток при сахарном диабете 1-го типа в режиме реального времени.

Многие приверженцы нетрадиционных методов лечения советуют принимать яблочный уксус больным сахарным диабетом. Действительно ли этот продукт полезен, либо его употребление может принести вред здоровью пациентов?

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.