Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Глаукома, связанная с увеитами
Последняя редакция: 18.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Повышение внутриглазного давления и развитие глаукомы у пациентов с увеитом - многофакторный процесс, который можно рассматривать как осложнение внутриглазного воспалительного процесса. В результате воспалительного процесса происходит прямое или опосредованное структурными нарушениями изменение динамики внутриглазной жидкости, приводящее к повышению, понижению внутриглазного давления или сохранению его в пределах нормальных значений.
Поражение зрительного нерва при глаукоме и нарушение полей зрения, возникающее у пациентов с увеитами, является следствием неконтролируемого повышения внутриглазного давления. При развитии внутриглазной гипертензии и глаукомы у пациентов, страдающих увеитами, в первую очередь следует устранить воспалительный процесс и обеспечить профилактику необратимого структурного нарушения оттока внутриглазной жидкости путём проведения противовоспалительной терапии. Затем проводят медикаментозное или хирургическое снижение внутриглазного давления.
В данной статье рассмотрены патофизиологические механизмы, диагностика и тактика лечения пациентов с увеитами и повышением внутриглазного давления или вторичной глаукомой. В конце статьи описаны специфические увеиты, при которых наиболее часто происходят повышение внутриглазного давления и развитие глаукомы.
Термин «увеит» н его обычном понимании включает все причины внутриглазного воспаления. В результате увеита может развиться острое, транзиторное или хроническое повышение внутриглазного давления. Термины «воспалительная глаукома» или «глаукома, связанная с увеитом» применяют относительно всех пациентов, страдающих увеитом с повышением внутриглазного давления. При выявлении повышенного внутриглазного давления без «глаукомного» поражения зрительного нерва или «глаукомного» нарушения полей зрения более уместны термины «связанная с увеитом внутриглазная гипертензия», «вторичная по отношению к увеиту глазная гипертензия» или «вторичная глазная гипертензия». У пациентов после разрешения или адекватного лечения воспалительного процесса развития вторичной глаукомы нет.
Термины «воспалительная глаукома», «глаукома, связанная с увеитом» и «вторичная по отношению к увеиту глаукома» следует применять только при развитии «глаукомного» поражения зрительного нерва или «глаукомного» нарушения полей зрения при повышении внутриглазного давления у пациентов, страдающих увеитами. При большинстве глауком, связанных с увеитами, поражение зрительного нерва возникает вследствие повышения внутриглазного давления. Таким образом, следует осторожно ставить диагноз «глаукома, связанная с увеитом» при отсутствии данных о предшествующем уровне внутриглазного давления. Также следует с осторожностью подходить к постановке диагноза у пациентов с не характерным для глаукомы поражением полей зрения и нормальным состоянием диска зрительного нерва. Это, в первую очередь, связано с тем, что при многих формах увеитов (особенно с поражением заднего сегмента глаза) развиваются хориоретинальные очаги и очаги в области зрительного нерва, приводящие к развитию дефектов поля зрения, не связанных с глаукомой. Важно различать этиологию нарушений полей зрения, поскольку если они связаны с активным воспалительным процессом, то при проведении адекватной терапии они могут исчезать или уменьшаться, в то время как нарушения полей зрения, связанные с глаукомой, необратимы.
Эпидемиология
Увеиты - четвёртая по частоте причина слепоты в развивающихся странах после макулярной дегенерации, диабетической ретинопатии и глаукомы. Частота увеитов среди всех причин слепоты составляет 40 случаев на 100 000 населения, а ежегодно доля увеитов составляет 15 случаев на 100 000 населения. Увеиты встречают у пациентов любого возраста, чаще наблюдают у пациентов 20-40 лет. Дети составляют 5-10% от числа всех больных увеитами. Самые частые причины потери зрения у пациентов с увеитами - вторичная глаукома, кистозный маку-лярный отёк, катаракта, гипотония, отслойка сетчатки, субретинальная неоваскуляризация или фиброз и атрофия зрительного нерва.
Примерно у 25% пациентов с увеитами отмечают повышение внутриглазного давления. Вследствие того что воспаление в области переднего сегмента глаза может непосредственно повлиять на пути оттока внутриглазной жидкости, чаще всего внутриглазная гипертензия и глаукома развиваются как осложнения переднего увеита или панувеита. Также глаукома, связанная с увеитом, чаще развивается в случае гранулематозного увеита, чем негранулематозного. Если учесть все причины увеитов, частота развития вторичной глаукомы у взрослых составляет 5,2-19%. Общая заболеваемость глаукомы у детей, страдающих увеитами, примерно такая же, как и у взрослых: 5-13,5%. Прогноз относительно сохранности зрительных функций у детей со вторичной глаукомой хуже.
Причины глаукомы, связанной с увеитами
Уровень внутриглазного давления зависит от соотношения секреции и оттока внутриглазной жидкости. В большинстве случаев при увеитах реализуется несколько механизмов повышения внутриглазного давления. Конечным этапом всех механизмов, приводящих к повышению внутриглазного давления при увеитах, является нарушение оттока внутриглазной жидкости через трабекулярную сеть. Нарушение оттока внутриглазной жидкости при увеитах происходит в результате нарушения секреции и изменения её состава, а также вследствие инфильтрации тканей глаза, развития необратимых изменений структур передней камеры глаза, например, периферических передних и задних синехий, при развитии которых угол передней камеры может закрыться. При этих изменениях может развиться не просто тяжёлая глаукома, но и глаукома, резистентная ко всем видам медикаментозной терапии. Как это ни парадоксально, но лечение увеитов глюкокортикоидами также может привести к повышению внутриглазного давления.
Патофизиологические механизмы, приводящие к повышению внутриглазного давления у пациентов с увеитами, можно разделить на открыто- и закрытоугольные. Такая классификация клинически обоснована, поскольку первичный подход к лечению в этих двух группах будет различным.
[14]
Механизмы, приводящие к открытоугольной глаукоме
[15]
Нарушение секреции внутриглазной жидкости
При воспалении цилиарного тела обычно происходит снижение продукции внутриглазной жидкости. При сохранении нормального оттока снижается внутриглазное давление, что часто наблюдают при остром увейте. Однако при одновременном нарушении оттока и сниженной продукции внутриглазной жидкости внутриглазное давление может оставаться нормальным или даже повышенным. Неизвестно, происходит ли повышение продукции внутриглазной жидкости и внутриглазного давления при увеитах, где есть нарушение барьера «кровь-водянистая влага». Тем не менее наиболее правдоподобным объяснением повышения внутриглазного давления при увеитах является нарушение оттока внутриглазной жидкости при неизменной её секреции.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Протеины внутриглазной жидкости
Одним из первых предположений относительно причины повышения внутриглазного давления при увеитах было нарушение состава внутриглазной жидкости. На начальной стадии при нарушении барьера «кровь-водянистая влага» происходит поступление белков из крови во внутриглазную жидкость, что приводит к нарушению биохимического баланса внутриглазной жидкости и повышению внутриглазного давления. В норме во внутриглазной жидкости содержится в 100 раз меньше протеинов, чем в сыворотке крови, а при нарушении барьера «кровь-водянистая влага» концентрация протеинов в жидкости может быть такой же, как в неразведённой сыворотке крови. Таким образом, вследствие повышения концентрации протеинов во внутриглазной жидкости происходит нарушение её оттока путём механической обструкции трабекулярной сети и нарушения функции эндотелиальных клеток, выстилающих трабекулы. Помимо этого при высоком содержании протеинов происходит формирование задних и периферических передних синехий. При нормализации барьера отток внутриглазной жидкости и внутриглазное давление восстанавливаются. Однако при необратимом нарушении проницаемости барьера «кровь-водянистая влага» поступление протеинов в переднюю камеру глаза может продолжаться даже после разрешения воспалительного процесса.
[23], [24], [25], [26], [27], [28]
Клетки воспаления
Вскоре после протеинов во внутриглазную жидкость начинают поступать воспалительные клетки, вырабатывающие медиаторы воспаления: простагландины и цитокины. Считают, что клетки воспаления оказывают более выраженное действие на внутриглазное давление, чем протеины. Повышение внутриглазного давления происходит вследствие инфильтрации клетками воспаления трабекулярной сети и шлеммова канала, что приводит к формированию механического препятствия оттоку внутриглазной жидкости. В связи с выраженной макрофагальной и лимфоцитарной инфильтрацией вероятность повышения внутриглазного давления при гранулематозном увейте выше, чем при негранулематозном, при котором в инфильтрате содержатся в основном полиморфонуклеарные клетки. При хроническом, тяжёлом или рецидивирующем увейте вследствие повреждения эндотелиальных клеток или формирования гиалоидных мембран, выстилающих трабекулы, происходит необратимое повреждение трабекулярной сети и рубцевание трабекул и шлеммова канала. Клетки воспаления и их фрагменты в области угла передней камеры также могут привести к формированию периферических передних и задних синехий.
Простагландины
Известно, что простагландины участвуют в формировании многих симптомов внутриглазного воспаления (расширения сосудов, миоза и увеличения проницаемости сосудистой стенки), что в комплексе может повлиять на уровень внутриглазного давления. Способны ли простагландины напрямую повысить внутриглазное давление, неизвестно. Посредством воздействия на барьер «кровь-водянистая влага» они могут увеличить поступление протеинов, цитокинов и клеток воспаления во внутриглазную жидкость, опосредованно влияя на повышение внутриглазного давления. С другой стороны, они могут понизить внутриглазное давление посредством усиления увеосклерального оттока.
[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Трабекулит
Диагноз «трабекулит» ставят в случаях локализации воспалительной реакции в области трабекулярной сети. Клинически трабекулит проявляется отложением воспалительных преципитатов в трабекулярной сети при отсутствии других признаков активного внутриглазного воспаления (преципитатов на роговице, опалесценции или наличия клеток воспаления во внутриглазной жидкости). В результате оседания клеток воспаления, отёка трабекул и снижения фагоцитарной активности эндотелиальных клеток трабекул формируется механическая обструкция трабекулярной сети и ухудшается отток внутриглазной жидкости. Поскольку продукция внутриглазной жидкости при трабекулите, как правило, не снижается, то вследствие нарушения её оттока происходит значительное повышение внутриглазного давления.
Стероидиндуцированная внутриглазная гипертензия
Препаратами первого выбора для лечения пациентов, страдающих увеитами, считают глюкокортикоиды. Известно, что при местном и системном применении, а также при периокулярном введении и введении в субтеноновое пространство глюкокортикоиды ускоряют формирование катаракты и повышают внутриглазное давление. Глюкокортикоиды ингибируют ферменты и фагоцитарную активность эндотелиальных клеток трабекул, в результате чего в трабекулярной сети скапливаются гликозаминогликаны и продукты воспаления, что приводит к нарушению оттока внутриглазной жидкости через трабекулярную сеть. Глюкокортикоиды также ингибируют синтез простагландинов, приводя к нарушению оттока внутриглазной жидкости.
Для обозначения пациентов, у которых произошло повышение внутриглазного давления в ответ на лечение глюкокортикоидами, применяют термин «стероидиндуцированная внутриглазная гипертензия» и «стероид-респондер». Подсчитано, что около 5% популяции являются «стероид-респондерами», а у 20-30% пациентов, получающих длительное лечение глюкокортикоидами, можно ожидать «стероидный ответ». Вероятность развития повышения внутриглазного давления в ответ на введение глюкокортикоидов зависит от продолжительности лечения и дозировки. У пациентов, страдающих глаукомой, диабетом, миопией высокой степени, и у детей в возрасте до 10 лет риск развития «стероидного ответа» выше. Стероидиндуцированная внутриглазная гипертензия может развиться в любой момент после начала приёма этих препаратов, но чаще её выявляют через 2-8 нед после начала лечения. При местном применении «стероидный ответ» развивается чаще. Пациентам, страдающим глазной гипертензией, следует избегать периокулярного введения препарата, поскольку может развиться резкий подъём внутриглазного давления. В большинстве случаев после отмены глюкокортикоидов внутриглазное давление нормализуется, тем не менее в некоторых случаях, особенно при введении депо глюкокортикоидов, повышение внутриглазного давления может наблюдаться в течение 18 мес и более. В этих случаях при невозможности медикаментозного контроля внутриглазного давления может потребоваться удаление депо или проведение операции, направленной на улучшение оттока.
При лечении глюкокортикоидами пациента, страдающего увеитом, часто сложно выявить причину повышения внутриглазного давления: изменение секреции внутриглазной жидкости, или ухудшение её оттока вследствие внутриглазного воспаления, или результат развития «стероидного ответа», или сочетание всех трёх причин. Аналогично снижение внутриглазного давления при отмене глюкокортикоидов может как доказывать стероидную природу внутриглазной гипертензии, так и произойти в результате улучшения оттока внутриглазной жидкости через трабекулярную сеть или снижения её секреции вследствие разрешения воспалительного процесса. Подозрение на развитие «стероидного ответа» у пациента с активным внутриглазным воспалением, требующим системного введения глюкокортикоидов, может являться показанием к назначению стероидзаменяющих препаратов. При подозрении на стероидиндуцированную внутриглазную гипертензию у пациента с контролируемым или неактивным увеитом следует снизить концентрацию, дозу или частоту введения глюкокортикоидов.
[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]
Механизмы, приводящие к закрутоугольной глаукоме
Развивающиеся при увеитах морфологические изменения структур передней камеры глаза часто необратимые, приводят к значительному повышению внутриглазного давления, нарушая или блокируя поступление внутриглазной жидкости из задней камеры глаза к трэбекулярной сети. К структурным изменениям, приводящим чаще всего к вторичному закрытию угла передней камеры, относят периферические передние синехии, задние синехии и зрачковые мембраны, ведущие к развитию зрачкового блока и, реже, к ротации отростков цилиарного тела кпереди.
Периферические передние синехии
Периферические передние синехии - сращения радужки с трабекулярной сетью или роговицей, которые могут нарушить или полностью блокировать поступление внутриглазной жидкости в трабекулярную сеть. Лучше всего периферические передние синехий видны при гониоскопии. Они являются частым осложнением переднего увеита, чаще развиваются при гранулематозном, чем при негранулематозном увейте. Периферические передние синехий образуются при организации продуктов воспаления, в результате чего происходит подтягивание радужки к углу передней камеры. Они чаще развиваются в глазах с изначально узким углом передней камеры или при сужении угла вследствие бомбажа радужки. Сращения обычно обширные и перекрывают значительные сегменты угла передней камеры, но они также могут быть в виде бляшки или тяжа и вовлекать лишь небольшой фрагмент трабекулярной сети или роговицы. При формировании периферических передних синехий в результате увеита, несмотря на то что большая часть угла остаётся открытой, у пациента может повыситься внутриглазное давление из-за функционально неполноценной сохранной части угла (вследствие предшествующего воспалительного процесса), что могут не выявить при гониоскопии.
Продолжительное формирование периферических передних синехий при рецидивирующих и хронических увеитах может привести к полному укрытию угла передней камеры. При закрытии угла передней камеры или формировании выраженных периферических передних синехий при увеитах обязательно следует обратить внимание на возможную неоваскуля ризацию радужки или угла передней камеры. Сокращение фиброваскулярной ткани в области угла передней камеры или передней поверхности радужки может быстро привести к полному его закрытию. Обычно при неоваскулярной глаукоме, развившейся вследствие увеита, медикаментозное и хирургическое лечение неэффективно, прогноз неблагоприятный.
[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]
Задние синехии
Образование задних синехии происходит вследствие наличия клеток воспаления, протеинов и фибрина во внутриглазной жидкости. Задние синехии - сращения задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика, поверхностью стекловидного тела при афакии или с интра-окулярной линзой при артифакии. Вероятность развития задних синехий зависит от типа, продолжительности и тяжести увеита. При гранулематозном увейте задние синехии формируются чаще, чем при негранулематозном. Чем больше протяжённость задних синехий, тем хуже происходит дилатация зрачка и тем больше риск последующего образования задних синехий при рецидивах увеита.
Термин «зрачковый блок» используют для обозначения нарушения в результате формирования задних синехий тока внутриглазной жидкости из задней в переднюю камеру глаза через зрачок. Формирование seclusio pupillae, задней синехий на протяжении 360° по окружности зрачка и зрачковых мембран может привести к развитию полного зрачкового блока. При этом ток внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю полностью прекращён. Избыток внутриглазной жидкости в задней камере может привести к бомбажу радужки или к значительному повышению внутриглазного давлении. в результате чего радужка прогибается в сторону передней камеры. Бомбаж радужки с продолжающимся воспалением ведёт к быстрому закрытию угла вследствие формирования периферических передних синехии, даже если изначально угол передней камеры был открыт. В некоторых случаях при увеитах со зрачковым блоком формируются широкие сращения между радужкой и передней капсулой хрусталика, тогда кпереди прогибается только периферическая часть радужки. В данной ситуации достаточно сложно без помощи гониоскопии выявить бомбаж радужки.
[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]
Ротация цилиарного тела кпереди
При остром внутриглазном воспалении может развиться отёк цилиарного тела с супрацилиарным или супрахороидальным выпотом, в результате чего происходит ротация цилиарного тела кпереди и закрытие угла передней камеры, не связанное со зрачковым блоком. Повышение внутриглазного давления вследствие такого закрытия угла передней камеры чаще развивается при иридоциклитах, циркулярных отслойках хороидеи, задних склеритах и в острую стадию синдрома Фогта-Коянаги-Харада.
Увеиты, наиболее часто ассоциированы с вторичной глаукомой
Передние увеиты
- Ювенильный ревматоидный артрит
- Гетерохромный увеит Фукса
- Глаукомоциклитический криз (синдром Познера-Шлоссмана)
- HLA В27-ассоциированные увеиты (анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, псориатический артрит)
- Герпетический увеит
- Увеит, связанный с хрусталиком (факоантигенный увеит, факолитическая глаукома, массы хрусталика, факоморфическая глаукома)
Панувеиты
- Саркоидоз
- Синдром Фогта-Коянаги-Харада
- Синдром Бехчета
- Симпатическая офтальмия
- Сифилитический увеит
Средние увеиты
- Средний увеит по типу парспланита
Задние увеиты
- Острый ретинальный некроз
- Токсоплазмоз
Диагностика глаукомы, связанной с увеитами
В основе правильной диагностики и ведения пациентов, страдающих глаукомой вследствие увеита, лежит полное офтальмологическое обследование и правильное использование вспомогательных методов. Для определения типа увеита, активности воспалительного процесса и типа воспалительной реакции проводят обследование с помощью щелевой лампы. В зависимости от расположения первичного очага воспаления выделяют передний, средний, задний увеиты и панувеит.
Вероятность развития глаукомы, связанной с увеитом, выше при переднем увейте и панувеите (при внутриглазном воспалении повышается вероятность повреждения структур, обеспечивающих отток внутриглазной жидкости). Активность воспалительного процесса оценивают по выраженности опалесценции и количеству клеток в жидкости передней камеры глаза, а также по количеству клеток в стекловидном теле и степени его помутнения. Также следует обратить внимание на структурные изменения, вызванные воспалительным процессом (периферические передние и задние синехии).
Воспалительная реакция при увеитах бывает гранулематозная и негранулематозная. Признаки гранулематозного увеита: сальные преципитаты на роговице и узелки на радужке. При гранулематозном увейте чаще, чем при негранулематозном, развивается вторичная глаукома.
Гониоскопия - важнейший метод офтальмологического исследования пациентов, страдающих увеитом с повышенным ВГД. Исследование следует проводить с помощью линзы, вдавливающей центральную часть роговицы, в результате чего внутриглазная жидкость поступает в угол передней камеры. При гониоскопии выявляют продукты воспаления, периферические передние синехии и ниеоваскуляризацию в области угла передней камеры, что позволяет различать открыто- и закрытоугольную глаукому.
При обследовании глазного дна особое внимание следует обратить на состояние зрительного нерва. В частности, на величину экскавации, наличие геморрагии, отёка или гиперемии, также оценить состояние слоя нервных волокон. Диагноз глаукомы, связанной с увеитом, следует ставить только при наличии документально подтверждённого повреждения диска зрительного нерва и нарушения поля зрения. Несмотря на то что ретинальные и хороидальные очаги в области заднего полюса глаза не приводят к развитию вторичной глаукомы, их наличие и расположение также следует фиксировать, поскольку связанное с ними нарушение полей зрения может привести к ошибочной постановке диагноза глаукомы. При каждом осмотре следует проводить аппланационную тонометрию и стандартную периметрию. Дополнительно можно использовать лазерную фотометрию опалесценции внутриглазной жидкости и ультразвуковое исследование глаза в целях более точной диагностики и ведения пациентов, страдающих увеитом и повышением внутриглазного давления. Лазерная фотометрия опалесценции позволяет выявить тонкие изменения опалесценции и содержания протеинов во внутриглазной жидкости, что невозможно осуществить при исследовании с помощью щелевой лампы. Было показано, что тонкие изменения позволяют оценить активность увеита. Ультразвуковое исследование в режиме В-сканирования и ультразвуковая биомикроскопия при вторичной глаукоме позволяют оценить строение цилиарного тела и иридоцилиарного угла, что помогает выявить причину повышения или чрезмерного снижения внутриглазного давления у пациентов с увеитом.
[71]
Лечение глаукомы, связанной с увеитами
Основная задача лечения пациентов со связанной с увеитом внутриглазной гипертензией или глаукомой - контроль внутриглазного воспаления и профилактика развития необратимых структурных изменений в тканях глаза. В некоторых случаях разрешение внутриглазного воспалительного процесса при проведении лишь противовоспалительной терапии приводит к нормализации внутриглазного давления. При раннем начале противовоспалительного лечения и при обеспечении мидриаза и циклоплегии можно предотвратить развитие необратимых последствий увеита (периферических передних и задних синехий).
Препараты первого выбора при большинстве увеитов - глюкокортикоиды, применяемые в виде инсталляций, периокулярных и системных введений, субтеноновых инъекций. Инстилляции глюкокортикоидов эффективны при воспалении переднего сегмента глаза, но при активном воспалении заднего сегмента в факичных глазах одних инстилляции мало. Частота инстилляции глюкокортикоидов зависит от выраженности воспаления переднего сегмента. Наиболее эффективен при воспалении переднего сегмента глаза преднизолон (pred-forte) в форме глазных капель. С другой стороны, применение данного препарата наиболее часто приводит к развитию стероид-индуцированной глазной гипертензии и задней субкапсулярной катаракты. При использовании более слабых глюкокортикоидов в форме глазных капель, например, римексолона, флуорометолона, медризона, лотепреднола, этабоната (лотемакса), реже развивается «стероидный ответ», но эти препараты менее эффективны по отношению к внутриглазному воспалению. Исходя из опыта, инстилляции нестероидных противовоспалительных средств не играют особой роли при лечении увеита и его осложнений.
Периокулярное введение триамцинолона (кеналога - 40 мг/мл) в субтеноновое пространство или транссептально через нижнее веко может быть эффективно при лечении воспаления переднего и заднего сегментов глаза. Основной недостаток периокулярного введения глюкокортикоидов - более высокий риск повышения внутриглазного давления и развития катаракты у пациентов, предрасположенных к развитию этих осложнений. Поэтому пациентам с увеитом и глазной гипертензией не рекомендуют проводить периокулярное введение депо глюкокортикоидов вследствие их продолжительного действия, которое сложно прекратить.
Основной метод лечения увеитов - приём глюкокортикоидов внутрь в начальных дозах 1 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести заболевания. При контроле внутриглазного воспаления системное введение глюкокортикоидов следует постепенно отменить. Если при системном использовании глюкокортикоидов нет контроля внутриглазного воспаления из-за устойчивости заболевания или побочных эффектов препарата, то может потребоваться назначение препаратов второго выбора: иммуносупрессоров или стероидзаменяющих препаратов. Наиболее часто применяемые в лечении увеитов стероидзаменяющие препараты - циклоспорин, метотрексат, азатиоприн и в последнее время - микофенолат мофетил. При большинстве увеитов самым эффективным из этих препаратов считают циклоспорин, поэтому при отсутствии противопоказаний его следует назначить в первую очередь. При отсутствии или слабом эффекте лечения глюкокортикоидами, циклоспорином или их комбинацией следует принять во внимание другие препараты. Алкилирующие агенты, циклофосфамид и хлорамбуцил - резервные препараты для лечения тяжёлых увеитов.
При лечении пациентов с воспалением переднего сегмента глаза используют мидриатики и циклоплегические препараты для уменьшения болей и дискомфорта, связанных со спазмом ресничной мышцы и сфинктера зрачка. При применении этих препаратов происходит расширение зрачка, эффективно предотвращают формирование и разрывают образовавшиеся синехии, которые могут привести к нарушению тока внутриглазной жидкости и повышению внутриглазного давления. Обычно назначают атропин 1%, скополамин 0,25%, гоматропина метилбромид 2 или 5%, фенилэфрин 2,5 или 10% и тропикамид 0,5 или 1%.
Медикаментозное лечение глаукомы, связанной с увеитами
После соответствующего лечения внутриглазного воспаления следует назначить специфическое лечение в целях контроля внутриглазного давления. Обычно при связанной с увеитом глазной гипертензии и вторичной глаукоме назначают препараты, снижающие выработку внутриглазной жидкости. Препараты, используемые для лечения глаукомы, связанной с увеитами, включают бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, адренергические препараты и гиперосмотические средства для быстрого снижения внутриглазного давления при его остром повышении. Не следует назначать миотики и аналоги простагландинов пациентам с увеитами, поскольку эти препараты могут привести к обострению внутриглазного воспалительного процесса. Препаратами выбора для снижения внутриглазного давления у пациентов, страдающих глаукомой вследствие увеита, являются антагонисты адренергических рецепторов, поскольку данные препараты снижают секрецию внутриглазной жидкости, не изменяя ширину зрачка. Обычно при увеитах применяют следующие бета-блокаторы: тимолол 0,25 и 0,5%, бетаксолол 0,25 и 0.5% картеолол, 1 и 2% и левобунолол. У пациентов, страдающих саркоидозным увеитом с поражением лёгких, наиболее безопасен приём бетаксолола - препарата с наименьшим количеством побочных эффектов со стороны лёгких. Показано, что при применении метипранолола развивается гранулематозный иридоциклит, поэтому нежелательно использование этого препарата у пациентов с увеитами.
Ингибиторы карбоангидразы - препараты, снижающие внутриглазное давление путём уменьшения секреции внутриглазной жидкости, - применяют местно, внутрь или внутривенно. Показано, что при приёме ингибитора карбоангидразы ацетазоламида (диамокса) внутрь уменьшается кистозный макулярный отёк, который является частой причиной снижения остроты зрения у пациентов с увеитами. При местном применении ингибиторов карбоангидразы подобного эффекта нет, вероятно, в связи с тем, что препарат поступает к сетчатке в достаточно низкой концентрации.
Из агонистов адренергических рецепторов для лечения вторичной глаукомы используют апраклонидин, особенно при резком подъёме внутриглазного давления после неодимий ИАГ-лазерной капсулотомии, и бримонидин 0,2% (альфаган) - а2-агонист - снижает внутриглазное давление путём уменьшения продукции внутриглазной жидкости и увеличения увеосклерального оттока. Несмотря на то что эпинефрин 1% и дипивефрин 0,1% снижают внутриглазное давление в основном за счёт усиления оттока внутриглазной жидкости, в настоящее время применяют редко. Они также вызывают расширение зрачка, что способствует профилактике образования синехий при увеитах.
Считают, что аналоги простагландинов снижают внутриглазное давление путём усиления увеосклерального оттока. Несмотря на эффективное снижение внутриглазного давления, применение препаратов данной группы при увеитах спорно, поскольку было показано, что латанопрост (ксалатан) усиливает внутриглазное воспаление и кистозный макулярный отёк.
Гиперосмотические препараты быстро снижают внутриглазное давление, в основном за счёт уменьшения объёма стекловидного тела, поэтому они эффективны при лечении пациентов, страдающих увеитами с острым закрытием угла передней камеры глаза. Глицерол и изосорбида мононитрат применяют перорально, а маннитол вводят внутривенно.
Обычно при лечении пациентов с увеитами холинергические препараты, например, пилокарпин, эхотиафата йодид. физостигмин и карбахол, не применяют, поскольку миоз, развивающийся при применении этих препаратов, способствует образованию задних синехий, усиливает спазм цилиарной мышцы и приводит к пролонгированию воспалительной реакции вследствие нарушения барьера «кровь-водянистая влага».