^

Семья и дети

A
A
A

Характеристика недоношенного ребенка

 

С 1961 г. по рекомендации ВОЗ всех новорожденных с массой тела менее 2500 г обозначали как новорожденных с «малой массой при рождении». В настоящее время это положение не разделяется многими исследователями, так как оно устранило понятия «недоношенность» и «срок внутриутробного развития» при оценке состояния ребенка. Многие исследователи новорожденных с малой массой тела делят на три группы:

  1. новорожденных, скорость внутриутробного роста которых была нормальной до момента рождения (масса тела соответствует гестационному сроку);
  2. детей, рожденных в срок или переношенных, но имеющих массу тела, недостаточную для данного гестационного срока, вследствие замедления внутриутробного роста;
  3. недоношенных, у которых, кроме того, отмечалось замедление внутриутробного роста, т. е. их масса тела недостаточна в связи, как с недоношенностью, так и нарушением внутриутробного развития.

Причина рождения недоношенных детей

В большинстве наблюдений явления задержки внутриутробного развития у первобеременных женщин были обусловлены морфофункциональными особенностями плаценты и развитием плацентарной недостаточности. Сравнительный анализ качественных показателей и количественных характеристик показал, что при родах в 28-32 нед половина, а при родах в 33-36 нед - только одна треть последов имела аномалии формы и прикрепления пуповины. В тех случаях, когда беременность протекала с угрозой прерывания в I триместре, были резче выражены изменения плаценты. Так, показатель резорбционной поверхности плаценты снижался до 3,1 м2 при сроке беременности 28-32 нед и до 5,7 м2 при сроке 33-36 нед.

При использовании общих обзорных методов морфологического исследования в плаценте у родивших преждевременно женщин выявлен ряд изменений, к которым следует отнести массивные отложения фибриноида в децидуальной пластинке и межворсинчатом пространстве с наличием единичных Х-клеток, участки обызвествления, увеличение количества измененных терминальных ворсин (склерозированные, отечные, фибриноидно-измененные), сужение межворсинчатого пространства. Все эти изменения характеризовали дистрофические процессы и чаще обнаруживались в плацентах женщин, родивших в срок до 32 нед. Одновременно определялось большое количество неизмененных терминальных ворсин с синцитиальными «узелками» пролиферативного типа, с расширенными, полнокровными и субэпителиально расположенными капиллярами. Эти ворсины обусловливали компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте. Эти особенности чаще выявлялись в плацентах женщин, родивших в срок позже 33 нед беременности. Стереометрический анализ плацент подтвердил преобладание дистрофических процессов в плацентах при родах до 32 нед и компенсаторно-приспособительных изменений при родах в более поздние сроки. У женщин, перенесших во время беременности острые респираторно-вирусные заболевания, при гистологическом исследовании плацент, помимо указанных изменений, наблюдались выраженные расстройства маточно-плацентарного кровообращения в виде обширных кровоизлияний в децидуальную пластинку, межворсинчатое пространство и строму ворсин.

При анализе морфометрических данных плацент и сравнении их с данными о состоянии недоношенных детей при рождении и в раннем неонатальном периоде установлено, что масса тела новорожденных, масса и морфометрические параметры плаценты в зависимости от гестационного возраста снижены в тех случаях, когда дети родились с признаками задержки внутриутробного развития. Состояние детей, рожденных с признаками гипотрофии, оценивалось по шкале Апгар, как правило, ниже 5 баллов. При морфологическом анализе плаценты более выраженные по интенсивности и распространенности дистрофические процессы отмечались у тех женщин, дети которых родились с признаками гипотрофии и в срок до 32 нед беременности. Эти данные подтверждались при стереометрическом анализе структурных элементов терминальных ворсин, где наблюдалось уменьшение относительных площадей межворсинчатого пространства. Если при гистологическом исследовании компенсаторные изменения в плацентах преобладали над дистрофическими, то физические данные детей были нормальными, и соответствовали гестационному сроку.

При электронно-микроскопическом исследовании плацент обнаружены изменения во всех клеточных структурах ворсинчатого хориона: синцитиотрофобласте, строме ворсин и капиллярах. Микроворсинки, покрывающие синцитиотрофобласт, местами отсутствовали или неравномерно располагались на измененных терминальных ворсинах. Ультраструктура склерозированных ворсин характеризовалась увеличением в строме количества коллагеновых волокон, идущих в разных направлениях, а отечных - уменьшением числа клеточных компонентов с крупными электронно-оптически прозрачными образованиями различной формы и многочисленными перегородками. Количество коллагеновых волокон вокруг капилляра подтверждало наличие склероза сосудов. При этом были изменены эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность капилляра. Ядра их вытягивались, ядерный хроматин располагался по периферии компактно, иногда с деструкцией цитоплазмы. Все эти изменения в клеточных элементах терминальной ворсины подтверждали наличие дистрофического процесса в плацентах. При электронно-микроскопическом исследовании плацент отмечены также увеличение субэпителиально расположенных сосудов и гиперплазированных капилляров, изменения плотности микроворсин и появление в синцитии сгруппированных ядер синцитиотрофобласта с набухшими митохондриальными ристами.

В результате исследования ферментативной активности АТФ-азы и 5'-нуклеотидазы в плацентах при преждевременных родах установлена зависимость продукта реакции от изменений в различных структурах терминальной ворсины. Так, высокая ферментативная активность наблюдалась на микроворсинах, секретирующих пиноцитозных пузырьках, ядрах синцития, цитотрофобласта и эндотелиальных клетках, т. е. неизмененныхтерминальных ворсинах, где чаще процессы носили компенсаторный характер. Так, где при ультраструктурном исследовании плаценты выявлялась деструкция, ферментативная активность АТФ-азы и 5'-нуклеотидазы была снижена. Особенно это касалось отечных, склерозированных и фибриноидно-измененных ворсин. Электронно-микроскопическое исследование позволило еще раз определить у женщин, родивших преждевременно, преобладание в плацентах дистрофических или компенсаторных процессов. Результаты ультраструктурного и ультрацитохимического исследований подтвердили, что происходящие в плаценте изменения свидетельствуют о развитии плацентарной недостаточности.

Таким образом, морфофункциональные исследования плацент при преждевременных родах, проводимые с применением морфометрических и электронно-микроскопических методов, позволили обнаружить явления плацентарной недостаточности. В случаях преобладания компенсаторно-приспособительных процессов в плацентах над дистрофическими беременность протекала благо приятно и недоношенные дети рождались с физическими параметрами, со ответствующими гестационному сроку. При выраженных дистрофических изменениях в плацентах развитие плацентарной недостаточности приводило к внутриутробной задержке роста плода, осложненному течению неонатального периода у недоношенных детей и явилось одним из показаний к досрочному прерыванию беременности.

Основные признаки недоношенного ребенка

Недоношенным считают ребёнка, родившегося раньше 38 нед беремености. Детям с массой тела при рождении более 2500 г диагноз недоношенности, согласно международной номенклатуре (Женева, 1957) ставят, если они родились ранее 37 недель.

Классификация недоношенности с учётом гестационного возраста к моменту рождения 

  • I степень - 35-37 нед беременности. 
  • II степень - 32-34 нед беременности. 
  • III степень - 29-31 нед беременности.
  • IV степень - менее 29 нед беременности.

Для физического развития недоношенных детей характерен более высокий темп прироста массы и длины тела на первом году жизни (за исключением первого месяца). К 2-3 мес они удваивают первоначальную массу тела, к 3-5 - утраивают, к году - увеличивают в 4-7 раз. При этом крайне незрелые дети по абсолютным показателям роста и массы тела значительно отстают («миниатюрные» дети), 1-3 «коридор» центильных таблиц. В последующие годы жизни глубоко недоношенные дети могут сохранять своеобразную гармоническую «задержку» физического развития. Оценку физического развития осуществляют по шкале Г.М. Дементьевой, Е.В. Короткой и по методу Е.А. Усачёвой, с учётом гестационного возраста.

Нервно-психическое развитие недоношенных детей в первые 1,5 года обычно замедлено, степень этой задержки зависит от тяжести недоношенности, это своеобразная «норма» для незрелых детей. При отсутствии поражения нервной системы даже крайне незрелые дети к 2-3 годам по уровню психомоторного развития не отличаются от доношенных, хотя у многих из них сохраняются эмоциональная лабильность, утомляемость и быстрая истощаемость нервных процессов.

Анатомо-физиологические особенности недоношенных детей

Особенности неврологического статуса недоношенных I степени (35- 38 нед) без отягощающих неврологический статус факторов не отличаются от доношенных детей. У детей со II-IV степенью недоношенности морфологический статус зависит от степени зрелости мозга. Для детей со II-III степенью недоношенности характерна дыхательная недостаточность (ритмичное поверхностное дыхание), сохраняющееся до 2-3 мес жизни. Ди 1,5-2 мес жизни выражен синдром «отдачи тепла», мраморный рисунок кожи, цианоз, быстрое охлаждение, а также отёчный синдром.

Дети вялые, двигательные реакции снижены. Реакции сосредоточения и начального прослеживания начинают формироваться при удовлетворительной прибавке массы тела и отсутствии соматических заболеваний, появляются с 1,5-2 мес жизни. Характерна мышечная гипотония до 2-4 недель, затем сменяющаяся повышенным тонусом в сгибателях конечностей.

Безусловные рефлексы из группы спинальных автоматизмов (рефлексы опоры, автоматической походки, ползания и др.) начинают проявляться с 1-2 мес жизни. При недоношенности III-IV степени объективно оценить неврологический статус до 1.5-2 мес трудно, так как ведущий синдром общая вялость, характерная и для угнетения ЦНС.

Необходимо помнить, что при неправильной реабилитации даже скудные клинические проявления в возрасте до 3-4 мес жизни могут в последующем прогрессировать.

Особенности неврологического статуса у недоношенных детей

Недоношенных детей определяют в группу риска по психоневрологической патологии. Врач-педиатр должен обращать внимание на клинические проявления психоневрологического статуса. У недоношенного ребёнка синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости протекает по одному из трёх вариантов.

В первом случае клиническая картина в острый период аналогична состоянию доношенного ребёнка, в последующем уменьшается и постепенно исчезает к 6-12 мес. При втором варианте после года жизни формируется астеноневротический синдром. При третьем варианте течения минимальные проявления синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости трансформируются в судорожный синдром (независимо от возраста). Подобных состояний практически не бывает у доношенных детей при синдроме нервно-рефлекторной возбудимости.

Таким образом, минимальные клинические изменения со стороны нервной системы у недоношенного ребёнка могут иметь необратимые тяжёлые последствия, что требует постоянного динамического наблюдения педиатром, узкими специалистами с использованием инструментальных методов исследования.

Наиболее часто у недоношенных детей развивается гипертензионной  гидроцефальный синдром, протекающий по двум вариантам. Благоприятное течение - вначале исчезают гипертензионные симптомы, в дальнейшем не возникает признаков гидроцефалии. Неблагоприятное течение — исход в детский церебральный паралич, гидроцефальный и судорожный синдромы.

Синдром угнетения ЦНС характерен для детей с III-IV степенью недоношенности. Он свидетельствует не только о неврологическом, но и соматическом неблагополучии, характерен для субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияний, билирубинового поражения мозга, возникающие при конъюгационной желтухе у незрелых недоношенных детей.

Судорожный синдром может отмечаться в первые дни жизни. Клиника его типична. Иногда в восстановительном периоде, после 4-6 мес жизни возникают приступы апноэ, резкое покраснение или цианоз лица, мраморный рисунок кожи, симптом Арлекина, усиление потоотделения, срыгивания, кивательные движения головы или сгибание туловища вперед и назад. Эти прогностически неблагоприятные симптомы могут впервые возникать на фоне интеркуррентных заболеваний, свидетельствуя о необратимых изменениях, происходящих в ЦНС. Для всех недоношенных детей характерен синдром вегетовисцеральных дисфункций, выраженность которых зависит от степени недоношенности, своевременности и объёма проводимых реабилитационных мероприятий.

У ребенка, рожденного преждевременно, обнаруживаются признаки незрелости: масса тела менее 2500 г, длина тела менее 45 см, много сыровидной смазки, недостаточное развитие подкожной жировой клетчатки, пушок нателе (в норме он отмечается только на плечевом поясе), небольшая длина волос на голове, мягкие ушные и носовые хрящи, ногти не заходят за кончики пальцев, пупочное кольцо расположено ближе к лону, у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек клитор и малые половые губы не прикрыты большими, крик ребенка тонкий (пискливый).

Оценка степени зрелости проводится по специальной шкале (ВОЗ, 1976). При этом срок внутриутробного развития новорожденного можно оценить с точностью до 2 нед. При оценке степени зрелости следует учитывать срок беременности, при котором произошли роды.

Оценка состояния ребенка по шкале Апгар была предложена для доношенного новорожденного, но эта шкала с успехом может быть использована и при недоношенности. Повышенная частота угнетения жизненно важных параметров у недоношенного ребенка коррелируете низкими оценками состояния при рождении. По данным многих исследователей, при массе тела до 1500 г состояние оценивается по шкале Апгар от 0 до 3 баллов примерно у 50%, в то время как при массе 3000 г - только у 5-7% новорожденных. Большое прогностическое значение имеет оценка состояния ребенка по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если она остается низкой, то прогноз неблагоприятный.

В последние годы установлено, что внутриутробно плод совершает дыхательные движения, которые могут быть зарегистрированы с помощью ультразвуковой аппаратуры. Если эти движения отсутствуют либо значительно ослаблены, то у новорожденных чаще развивается болезнь гиалиновых мембран. При нефропатии или диабете у матери частота эпизодов дыхательных движений у плода снижается. Внутриутробное дыхание является новым параметром, который, по-видимому, позволит более точно оценивать готовность организма плода к внеутробному дыханию. Механизм первого вдоха довольно сложен, и роль стимулов этого процесса недостаточно изучена, особенно у детей, родившихся в разные гестационные сроки. Большое значение в возбуждении дыхательного центра в момент рождения имеет асфиксия, которая может наблюдаться как короткий эпизод в момент рождения ребенка. Снижение РО2 и рН, повышение РСО2 стимулируют дыхательные движения, вызывая импульсы с каротидных и аортальных хеморецепторов. Такие короткие эпизоды асфиксии, которые наблюдаются в процессе нормальных родов, характеризуются отсутствием метаболического ацидоза. Затянувшаяся асфиксия сопровождается появлением метаболического и дыхательного ацидоза и ведет к угнетению дыхательного центра.

Другим важным стимулом к началу дыхания является резкое падение температуры среды, окружающей ребенка при рождении. Снижение температуры стимулирует нервные окончания в коже ребенка, эти стимулы передаются в дыхательный центр. Они являются интенсивным стимулятором дыхания. Однако чрез мерное охлаждение новорожденного ведет к глубокому угнетению жизнедеятельности ребенка. Тактильная стимуляция, создаваемая при обычном прикосновении к ребенку в момент родов, также стимулирует начало дыхания. Конечным результатом внеутробной деятельности дыхательной мускулатуры является создание внут ри легких плода более низкого давления, чем в атмосфере. Отрицательное внутригрудное давление способствует поступлению воздуха в легкие. Основную роль в нормальном функционировании легких играет диафрагма.

Адаптация сердечно-сосудистой системы к внеутробной жизни происходит одновременно с адаптацией легких. Расширение легких и адекватная оксигенация, которые наступают у ребенка с началом дыхательных движений, вызывают снижение артериального давления в малом круге кровообращения в связи с расширением легочных артериол. В это время значительно повышается артериальное давление в большом круге кровообращения из-за выключения плацентарного кровотока. Вследствие изменения соотношения величин артериального давления создаются условия для ликвидации смешивания венозной и артериальной крови, происходит закрытие овального окна и артериального, а затем и венозного протока. .

Для оценки функции дыхания в момент рождения и последующие дни все шире находит применение шкала Сильвермана, в соответствии с которой дыхательная функция новорожденного характеризуется:

  • движением грудной клетки и втяжением передней брюшной стенки на вдохе;
  • втяжением межреберий;
  • втяжением грудины;
  • положением нижней челюсти и участием крыльев носа в акте дыхания;
  • характером дыхания (шумное, со стоном).

Каждый из этих симптомов оценивается от 0 до 2 баллов по мере нарастания его тяжести. Сумма баллов дает представление о функции дыхания у новорожденного. Чем меньше балл по шкале Сильвермана, тем менее выражены проявления легочной недостаточности. При выхаживании недоношенных детей необходимо поддержание адекватного дыхания и нормального функционирования легких. Особенно важно не нарушить механизм первого вдоха, поэтому все манипуляции по отсасыванию слизи из верхних дыхательных путей должны проводиться чрезвычайно осторожно.

Поддержание оптимальной температуры окружающей среды является одним из самых важных аспектов эффективного ухода за недоношенным ребенком. Анатомические особенности недоношенных таковы, что предрасполагают к потере тепла, и тепловой баланс у них менее устойчив, чем у детей с большей массой тела.

У новорожденных при малой массе тела относительно велика его поверхность. Большая поверхность тела обусловливает более обширный контакт с внешней средой, увеличивая тепловые потери. Потери тепла на единицу массы у недоношенного ребенка с массой тела 1500 г в 5 раз больше, чем у взрослого. Другим анатомическим препятствием к сохранению тепла является слишком тонкий слой подкожной жировой клетчатки, вследствие чего тепло быстро передается от внутренних органов к поверхности кожи.

Поза ребенка также отражается на скорости потери тепла. При согнутых конечностях уменьшаются поверхность тела и соответственно теплоотдача. Склонность к сгибанию конечностей возрастает с увеличением срока внутриутробного развития. Чем он меньше, тем больше тепла теряет новорожденный. Эти факторы значительно влияют на способность новорожденного к выживанию, на скорость выздоровления после асфиксии, на эффективность терапии расстройств дыхания, а также на скорость прибавки массы тела.

Под влиянием холода вследствие активации обмена веществ у новорожденного возрастает скорость отдачи. Этот феномен наблюдается как у доношенных, так и у недоношенных новорожденных, хотя у последних скорость теплоотдачи не сколько меньше. К основным нарушениям обмена веществ у новорожденных, подвергшихся охлаждению, относятся гипоксемия, метаболический ацидоз, быстрое истощение запасов гликогена и снижение уровня сахара крови. Усиление обмена веществ влечет за собой увеличение потребления кислорода. Если при этом со держание кислорода во вдыхаемом воздухе не повышено, то РО2 крови падает. В ответ на переохлаждение выделяется норадреналин, что ведет к сужению легочных сосудов. В связи с этим снижается эффективность вентиляции легких, что ведет к уменьшению парциального давления кислорода в артериальной крови. В этом случае расщепление гликогена и превращение его в глюкозу происходят в условиях гипоксии, а при анаэробном гликолизе скорость расщепления гликогена во много раз выше, чем при аэробном, вследствие чего развивается гипогликемия. Кроме того, в процессе анаэробного гликолиза образуется большое количество молочной кислоты, что ведет к нарастанию метаболического ацидоза.

Эти нарушения возникают тем скорее, чем более недоношен ребенок, так как запасы гликогена у него незначительны, и особенно снижены у новорожденных с недостаточной оксигенацией при ателектазах вследствие незрелости легких и других нарушений дыхания. Для таких новорожденных поддержание теплового режима окружающей среды имеет жизненно важное значение. Температура тела падает сразу после рождения. В определенной степени это физиологический процесс, так как для стимулирования первого вдоха необходимо раздражение кожных рецепторов. В обычном родильном зале температура у доношенного новорожденного снижается на 0, 1 °С в прямой кишке и на 0,3 °С на коже в минуту. У недоношенного эти потери еще существеннее, особенно если одновременно наблюдается расстройство дыхания.

Значительное количество тепла теряется при испарении околоплодной жидкости с тела ребенка. С целью уменьшения этих потерь недоношенного ребенка следует принимать в теплые пеленки, обтирать и помещать на столик, обогреваемый сверху источником тепла, либо в кювез, нагретый до 32-35 °С. Поддержание теплового режима в первые дни жизни является первоочередной задачей при выхаживании недоношенных.

Недоношенные новорожденные плохо переносят стрессовые ситуации, которые возникают в связи с началом внеутробной жизни. Их легкие недостаточно зрелы для осуществления газообмена, пищеварительный тракт не может усвоить 20-40% жира, содержащегося в молоке. Их устойчивость к инфекции невелика, а увеличение скорости потери тепла нарушает терморегуляцию. Повышенная хрупкость капилляров предрасполагает к кровоизлияниям, особенно в желудочки мозга и шейный отдел спинного мозга. Самыми распространенными заболеваниями, к которым предрасположены недоношенные новорожденные, являются болезнь гиалиновых мембран, внутричерепные кровоизлияния, инфекция, асфиксия.

Осложнения у недоношенных детей

Наиболее тяжелым осложнением постнатального периода жизни у недоношенного ребенка является болезнь гиалиновых мембран, или синдром расстройства дыхания. Чаще всего это заболевание наблюдается у детей с массой тела при рождении 1000-1500 г и меньше. В большинстве случаев у новорожденных в легких имеется сурфактант, обеспечивающий эффективное дыхание. Небольшое количество его продуцируется с участием метилтрансферазы с 22-24 нед внутриутробной жизни. После рождения продуцирование сурфактанта l этим путем прекращается под влиянием гипоксии. Синтез сурфактанта более устойчивой системой с участием фосфохолин-трансферазы начинается в 34-35 нед внутриутробной жизни; эта система более устойчива к ацидозу и гипоксии. При рождении и вскоре после него недоношенный ребенок может дышать без затруднений, но в связи с тем, что сурфактант расходуется, а новая система синтезирует его еще в незначительном количестве, не устанавливается нормальная функциональная остаточная емкость легких. Альвеолы, которые раздуваются при вдохе, спадаются во время выдоха. Каждый последующий вдох требует от ребенка невероятных усилий.

По мере ослабления ребенка усиливается ателектаз, что влечет за собой развитие гипоксии и гиперкапнии. Поскольку превалирует анаэробный путь гликолиза, возникает метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз усиливают спазм сосудов, вследствие чего уменьшается приток крови к легким. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению капилляров и некрозу альвеол. В альвеолах и терминальных респираторных бронхиолах образуются гиалиновые мембраны из продуктов омертвения клеток, которые сами по себе, не вызывая ателектаза, значительно снижают упругость легких. Эти процессы в еще большей степени нарушают продуцирование сурфактанта. Недостаточное расправление легких и сохранение высокой резистентности сосудов легких ведут к увеличению артериального давления в малом круге кровообращения, вследствие чего сохраняется внутриутробный тип кровообращения (овальное окно, артериальный проток). Действие этих внелегочных шунтов выражается в отводе крови от легких, и : состояние ребенка прогрессивно ухудшается. При угрозе преждевременных родов и в момент родов необходима профилактика болезни гиалиновых мембран у ребенка (поддержание температурного режима, достаточная оксигенация, борьба с ацидозом). Современные методы интенсивной терапии позволяют значительно снизить смертность при этом заболевании. В неонатальном периоде у недоношенных детей наблюдаются признаки задержки внутриутробного развития. Такие состояния наиболее характерны для детей, рожденных от матерей с экстрагенитальной патологией и токсикозами второй половины беременности. Вместе с тем, как показали наши исследования), дети с явлениями гипотрофии нередко рождаются даже у первобеременных женщин без каких-либо других осложнений течения беременности. Гипотрофия выявляется чаще при преждевременных родах в 28-32 нед беременности (67%). При родах в 33-36 нед частота рождения детей с признаками задержки внутриутробного развития составляет только 30%.

Осмотр недоношенных детей узкими специалистами

На 1-м месяце ребёнка осматривает невролог, окулист, оториноларинголог; всех детей, родившихся недоношенными, подвергают аудиологическому скринингу. Детям, родившимся с массой тела 1500 г и менее, а также всех недоношенным, находившимся на интенсивной терапии или искусственной вентиляции лёгких, показано проведение непрямой бинокулярной офтальмоскопии для выявления признаков ретинопатии.

Обязательные лабораторные и инструментальные методы исследования

  • Общий анализ крови в 1 и 3 мес, во втором полугодии. 
  • Общий анализ мочи в 1 и 3 мес, во втором полугодии. 
  • Копрологическое исследование 2 раза в год. 
  • Билирубин крови контролируют до 1 мес, далее по показаниям. 
  • Нейросонография в возрасте до месяца, далее по показаниям. 
  • УЗИ тазобедренных суставов в возрасте до 3 мес.

По показаниям: 

  • биохимические исследования крови;
  • компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.

В дальнейшем необходимо составить индивидуальный график диспансерного наблюдения в зависимости от степени недоношенности и клинико-функциональных характеристик соответствующих групп здоровья.

Тактика ведения недоношенного ребёнка на педиатрическом участке

Недоношенных детей на первом году жизни обычно наблюдают по схеме, предусмотренной для детей 2-й и 3-й групп здоровья.

Диспансерное наблюдение за недоношенными детьми в условиях поликлиники предполагает дифференцированный контроль их физического и нервно-психического развития, показателей периферической крови, а также систематические осмотры узкими специалистами (невропатолог, ортопед, окулист, по показаниям - хирург, аллерголог и т.п.).

Индивидуально назначают режим дня с запаздыванием на 2-4 нед и более по сравнению со сверстниками, с учётом клинической картины.

Характер вскармливания планируют индивидуально. При естественном вскармливании обязательно дополнительное назначение фортификаторов (Пре-Семп, Фризленд Фудс, FM-8, Breast milk fortifier), представляющих собой специализированные белково-минеральные или белково-витаминные минеральные добавки. Добавление фортификаторов в рацион устраняет дефицит пищевых веществ. Возможен вариант введения в объёме 20-30% от потребности искусственных смесей на основе гидролизатов сывороточных белков (Нутрилак Пептиди СЦТ, Алфаре, Нутрилон Пепти СЦТ). При искусственном вскармливании недоношенных детей используют специализиронанные смеси (Пре НАН, Пре Нутрилак, Пер Нутрилон, Хумана-О-ГА).

Оздоровительные и закаливающие процедуры проводят в зависимости от тяжести нарушений развития.

Необходима адекватная профилактика рахита и анемии, разработка индивидуального календаря прививок.

Недоношенные дети входят в группы риска по заболеваемости, младенческой смертности и детской инвалидности, так как не исключены необратимые изменения ЦНС, часто сочетающиеся с врождёнными пороками развития.

Прививки осуществляют по индивидуальному графику в зависимости от состояния здоровья. Большинство недоношенных детей не получают в родильном доме вакцину БЦЖ. Вопрос о начале вакцинации решают строго индивидуально, начиная с 2-месячного возраста. Как правило, вследствие перинатальных поражений ЦНС и частого развития анемии недоношенные дети получают вакцину БЦЖ (или БЦЖ-М) после 6 мес; последующие прививки в зависимости от состояния здоровья ребёнка проводят в комплексе (противополиомиелитная вакцина + АДС-М) или раздельно; коклюшный компонент (вакцина АКДС) у недоношенных применяют крайне редко вследствие наибольшей реактогенности. Первую прививку - БЦЖ, как правило, проводят при достижении массы тела 2200 г. При тяжёлых поражениях ЦНС прививки откладывают до 6 мес.

Время начала прививок педиатр определяет совместно с невропатологом, учитывая риск аллергических реакций, оценивают полноценность иммунного ответа. Прививки детям с измененной реактивностью часто проводят «под прикрытием» антигистаминных препаратов.

На всех этапах наблюдения недоношенного ребёнка необходима активная совместная работа врача и родителей. В первые дни и недели жизни новорождённого мать, как правило, нуждается в психотерапевтической коррекции, снятии послеродового стресса.

Врач детской поликлиники и патронажная медицинская сестра контролируют условия домашней жизни ребёнка, своевременность медицинских вмешательств (посещения специалистов, анализы, прививки занятия по стимуляции психоэмоционального и речевого развития. Для реабилитации важны физические методы: различные комплексы массажа, гимнастики, упражнения в воде, сухая иммерсия, музыкотерапия, ароматерапия.

Соответствующая щадящая домашняя обстановка и регулярные занятия с родителями, сенсорная стимуляция (игрушки, колыбельные песни), музыкотерапия, тренировка элементарных навыков - обязательные условия для полноценного развития недоношенных детей.

Для контроля на дом в семью ребёнка выдают весы. Расчёт питания проводят 1 раз в 2 нед. Патронаж врача и медицинской сестры по индивидуальному графику в течение первого месяца, а затем в зависимости от состояния здоровья осуществляется на дому или в поликлинике.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

Использованная литература

  1. Неонатология - А.К. Ткаченко, А.А. Устинович, А.В. Сукало, А.В. Солнцева, Л.В. Грак, Е.К. Хрусталева. 2009
  2. Клиническая неонатология - Хазанов А.И. 2009
  3. Реанимация новорожденных - Каттвинкель Дж. 2007
  4. Неонатология - Р. Рооз, О. Генцель-Боровичени, Г. Прокитте - Практические рекомендации. 2010
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Характеристика недоношенного ребенка

Согласно оценкам ВОЗ, с каждым годом в мире рождается все больше детей раньше положенного срока (до 37 недель).

На рынок выпущено музыкальное устройство, помогающее недоношенным младенцам научиться сосать

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.