^

Медицинский эксперт статьи

Дерматолог, онкодерматолог
A
A
A

Старение и фотостарение

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Говорят, что моду на загар привила парижанкам легендарная Коко Шанель, когда вернувшись из круиза по Средиземноморью, поразила бледных парижских красоток бронзовым загаром. Вскоре капризная мода совершила поворот на 180°, и дамы, ранее не выходившие из дома без шляпок с широкими полями, длинных перчаток и вуали, отправились на пляжи, где сначала робко, а затем все смелее обнажали свои тела, подставляя их жарким лучам солнца.

Согласно другой теории, мода на загар появилась тогда, когда бледная кожа стала ассоциироваться с тяжелым трудом в закрытых помещениях фабрик и заводов, а загар стал привилегией тех, кто мог позволить себе проводить много времени на свежем воздухе, отдыхая и занимаясь спортом. Как бы то ни было, практически во всех европейских странах и в Америке загар превратился в символ здоровья и активной образа жизни, и поэтому многие люди, особенно в молодом возрасте, валялись под палящими лучами солнца до ожогов и головокружения, стараясь заполучить его.

В Америке поколение, которое стало так активно дружить с солнцем, было поколением людей, родившихся во время послевоенного бума рождаемости в 40-50-е годи или поколением бэби-бумеров (baby-boomers). Шли годы, и врачи стали замечать, что старение кожи лица у бэби-бумеров имеет свои особенности - резкие морщины, неровность, бугристость кожи, пигментные пятна, наличие участков уплотненной шелушащейся кожи и веточек расширенных сосудов на щеках. Такие изменения обнаруживаются только на участках, подвергавшихся усиленному солнечному облучению, в то время как в местах, обычно защищенных от солнца (например, в нижней части живота на внутренней поверхности бедер и т.п.), кожа, как правило, выглядит гораздо лучше. Понадобились тщательные исследования, прежде чем врачи пришли к единогласному выводу - не возраст, а солнечное излучение ответственно за появление этих признаков. Как выяснилось, УФ-излучение, хотя и не обладает таким разрушительным действием, как ионизирующая радиация, тем не менее имеет достаточную энергию для того, чтобы вызвать повреждение ДНК и других молекул кожи.

Сейчас выделяют следующие признаки повреждения кожи солнцем, или фотостатосрения:

  • морщины, появляющиеся в участках повреждения коллагена;
  • неровность кожи, возникающая в участках скопления атипичного эластина (соялнечный эластоз);
  • сухость кожи;
  • расширение поверхностных сосудов (телеангиэктазия);
  • пигментные пятна (солнечное лентиго);
  • актинический, или солнечный, кератоз (пятна красноватой уплотненной, шелушащейся кожи).

Чаще всего фотостарение наблюдается у светлокожих людей в возрасте после 50 лет как у людей со смуглой кожей оно проявляется реже. Концепция фотостарения совершила революцию в косметологии. До этого ученые считали, что нельзя ни предотвратить старение, ни омолодить постаревшую кожу и что все попытки создать средства, разглаживающие морщины или возвращающие коже сияние молодости, заранее обречены на неудачу. Оказалось, что кожа, поврежденная солнцем, сохраняет запас жизненных сил, которые можно пробудить. Сейчас разработан ряд средств и методов, которые позволяют частично устранить признаки фотостарения. Хотя все они рекламируются как средства "от морщин" или "от старения", нужно понимать, что в данном случае речь идет не об истинном омоложении, а о "лечении" (точнее - восстановлении) кожи, поврежденной солнцем.

К настоящему времени накоплены обширные сведения о негативном влиянии ультрафиолетового воздействия на кожу. Спектр ультрафиолетового изучения представлен тремя группами лучей.

  • Ультрафиолетовые лучи C (UVC, short UV, far UV) - лучи с самой короткой длиной волн (100-280 нм). Они обладают наиболее повреждающим действием на организм человека. Однако их влияние минимально, так как они адсорбируются озоновым слоем и практически не достигают поверхности земли
  • Ультрафиолетовые лучи В (UVB, mid UV) - лучи со средним диапазоном длин волн (280-320 нм). Они максимально повреждают кожу, однако их действие значительно ослабляется при облачности, а проникновение задерживают одежда и обычные оконные стекла. Адсорбция и рассеивание UVB в атмосфере наблюдается, когда солнце находится низко у горизонта (раннее утро и поздний вечер), на высоких широтах, а также в зимнее время.

Наименьшее поглощение и рассеивание указанных лучей отмечается в пол день, на низких широтах и в летнее время.

  • Ультрафиолетовые лучи A (UVA, long UV, near UV, black light) - лучи с наибольшими показателями длины волн (320-400 нм) Повреждающее действие UVA в 1000 раз слабее, чем UVB. Однако они значительно лучше достигают поверхности земли, и их проникновение не зависит от времени суток, широты и времени года. Известно, что эти лучи не задерживаются озоновым слоем, проникают через облака одежду не тонированные оконные стекла. Именно поэтому во многих современных постройках используют тонированные стекла, что является не только определенным архитектуру и эстетическим решением, но и фактором защиты от UVA.

Источником ультрафиолетового излучения является не только солнце, но и лампы соляриев. Считают, что небольшую долю ультрафиолета могут продуцировать газоразрядные лампы. Что касается ламп дневного света и галогенных ламп, телевизионных экранов и экранов компьютеров, то они не являются источниками ультрафиолетового излучения. Важно помнить, что белый песок, снег, вода отражают до 85% солнечной радиации. Поэтому, пребывая на пляже или в горах, человек получает почти вдвое больше энергии за счет отражения и рассеяния лучей.

Ультрафиолетовые лучи А и В различаются по глубине проникновения в кожу - она прямо пропорциональна длине волн. Известно, что 90% UVВ блокируются роговым слоем, в то время как UVA способны проникать в более глубокие слои эпидермиса и более 50% из них могут попадать в сосочковый и сетчатый слои дермы. Именно поэтому при воздействии лучей В возникают изменения эпидермиса, а при воздействии лучей А - структурные изменения основного вещества дермы, ее волокнистых структур, микроциркуляторного русла и клеточных элементов.

Механизмы действия ультрафиолетовых лучей на кожу и их последствия достаточно хорошо изучены. Известно, что UVC обладают выраженные мутагенным влиянием. UVB вызывают солнечный ожоги, отчасти, солнечный загар. Основным негативным последствием UVB является доказанный канцерогенез, который индуцируется вследствие мутаций клеток. Ультрафиолетовые лучи А вызывают пигментацию кожи, т. е. солнечный загар. Эти лучи являются наименее эритемогенными, именно поэтому данный спектр ультрафиолетового излучения представлен в лампах соляриев. UVA так же, как и UVB, вызывают канцерогенез, при этом известно потенцирующее действие лучей А в отношении лучей В. Некоторые исследователи считают, что лучи А играют большую роль в развитии меланомы, чем лучи В. В связи с этим необходимо подчеркнуть важность применения солнцезащитных средств от действия лучей А и В одновременно.

Сочетанный эффект действия на кожу ультрафиолетовых лучей включает ряд морфологических изменений. Так, известно влияние на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, фибробластов, меланоцитов (стимуляция альтерации клеточных элементов, нарушение репарации ДНК). Доказано, что сочетанное воздействие лучей А и В приводит к ряду серьезным нарушений местного иммунологического надзора. В частности, зарегистрированы выработка ряда иммуносупрессивньгх цитокинов в коже (например, IL-10), уменьшение количества лимфоцитов-киллеров, участвующих в элиминации опухолевых клеток, появление CD8-лимфоцитов, стимулирующих апоптоз клеток Лангерганса, индукция в эпидермисе транс-цисизомеризации уроканиновой кислоты (эндогенного компонента, которому приписывают иммуносупрессивный эффект). Кроме того, UVA являются основной причиной развития фоточувствительности. Большинство дерматозов, связанных с повышенной врожденной или приобретенной чувствительностью к ультрафиолету, возникают или обостряются при воздействии именно длинноволнового спектра. К таким дерматозам относят фотоаллергические реакции, порфирии, солнечную крапивницу, красную волчанку, пигментную ксеродерму и другие заболевания.

Следует особо подчеркнуть, что ультрафиолетовые лучи А связаны с рызновидн остью старения кожи - фотостарением. Оно характеризуется определенными морфологическими проявлениями, отличными от биологического старения. Под действием UVA в эпидермисе возникает неравномерное утолщение рогового слоя и самого эпидермиса в целом за счет неравномерного ускорения пролиферации базальных кератиноцитов и нарушения процессов кератинизации. развивается дисплазия кератиноцитов. В дерме формируется хроническое воспаление, разрушаются волокнистые структуры, прежде всего эластические волокна (гомогенизация, утолщение, закручивание и фрагментация эластических волокон, уменьшение их диаметра и количества - «солнечный эластоз»), происходят серьезные изменения сосудов мелкого калибра. Последнее в дальнейшем ведет к перестройке микроциркуляторного русла и формированию телеангиэктазий

Известно, что длительная экспозиция UVA, например чрезмерное использование соляриев, вызывает структурные изменения в коже, аналогичные Длительной экспозиции на солнце. Здесь уместно подчеркнуть важность дозированного использования соляриев.

Выделяют острое и хроническое ультрафиолетовое воздействие, вызывающие различные клинические проявления.

К клиническим признакам острого ультрафиолетового воздействия относят солнечный ожог и пигментацию кожи. Солнечный ожог является простым дерматитом и проявляется эритемой и отеком (1-я степень) или эритемой и формированием пузырей (2-я степень). Ожог 3-й степени встречается крайне редко, в основном у детей младенческого возраста, и сопровождается тепловым шоком. Считают, что возникновение солнечного ожога 1-й степени возможно, если человек в течение 24 ч получил 4 минимальных эритемных дозы, а 2-й степени - 8. Пигментация, или солнечный загар, бывает моментальной и отсроченной. Моментальное потемнение кожи возникает через несколько минут после инсоляции и связано с фотооксидацией уже синтезированного меланина и его быстрым перераспределением в дендриты меланоцитов и, в дальнейшем, в эпидермальные клетки. Отсроченная пигментация возникает через 48-72 ч и связана с активным синтезом меланина в меланосомах, увеличением количества меланоцитов и активизацией синтетических процессов в ранее неактивных меланоцитах. Указанные изменения являются отражением защитных свойств кожи в ответ на ультрафиолета. Отсроченная пигментация может быть объяснена также и формированием вторичной поствоспалительной пигментации в результате простого дерматита или ожога.

Клинические признаки хронического воздействия ультрафиолетовом лучения следующие: сосудистые изменения, нарушения пигментации, новобразования кожи, изменения тургора, эластичности, рисунка кожи. Сосудистые изменения в результате хронической экспозиции УФО представлены стойкой диффузной эритемой, формированием телеангиэктазий, экхимозами на участках, наиболее подверженных облучению (лицо, кисти, теменная и затылочная области, задняя поверхность шеи и др.). Нарушения пигментации проявляются в виде веснушек, солнечного лентиго, дисхромии, хроническиского каплевидного идиопатического гипомеланоза и пойкилодермы. Данный комплекс клинических проявлений, наряду с признаками фотостарения, получил название в англоязычной литературе "кожа, поврежденная солнцем" («sun-damaged skin»). Чрезмерное УФО наиболее часто ассоциируют с развитием таких новообразований кожи, как актинический кератоз, базалиома, плоско клеточный рак, меланома.

Изменения тургора, эластичности и рисунка кожи являются основой для фотостарения. Клинически фотостарение проявляется сухостью кожи, ее грубым, подчеркнутым кожным рисунком, снижением тургора и эластичности кожи. Следствием этих изменений являются мелкие поверхностные и глубокие морщины. Кроме того, при фотостарении отмечают желтоватый оттенок кожи, дисхромии, лентиго, телеангиэктазий, себорейные кератозы, comedo senilis. Примечательно, что комплекс изменений в коже, связанный с хронической экспозицией УФО, хорошо описан в дерматологии еще в начале прошлого столетия (например, «кожа моряков», «кожа крестьян», «ромбовидная атрофия шеи», болезнь Favre-Racouchot и др.).

При оценке характера возрастных изменений кожи важно учитывать разновидность старения. Морфологические и клинические признаки фотостарения имеют свою характерную картину, отличающуюся от таковой при других видах старения.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.