^
A
A
A

Пути восстановления кожи

 

В ответ на повреждения кожи вступают в силу нейро-гуморальные механизмы, имеющие цель восстановление гомеостаза организма через закрытие раневого дефекта. И чем быстрее происходит восстановление целостности кожных покровов (наступает эпителизация раны), тем больше вероятности получения либо безрубцового заживления, либо заживления с образованием эстетически приемлемых рубцов. Скорость репаративных процессов в коже зависит от площади и глубины повреждений, состояния реактивности макроорганизма, наличия сопутствующей патологии, состояния микроциркуляторного русла, микроэлементного состава тканей, степени инфицирования раны, рациональности лечения раневого дефекта и. т.д.

Результатом травмы кожи может быть:

  • полное восстановление кожного покрова, без видимых отличий от здоровой кожи;
  • гиперпигменированная кожа;
  • депигмен тированная кожа:
  • атрофичная кожа;
  • один из вариантов физиологических рубцов;
  • патологические рубцы.
  • рубцовые контрактуры.

Скорость эпителизации раны является одним из ключевых моментов в оптимальном восстановлении кожного дефекта. Эпителизационный потенциал раны, в свою очередь, на прямую зависит от сохранившихся фрагментов базальной мембраны с базальными кератиноцитами эпидермиса: эпителиальных клеток волосяных фолликулов, сальных и потовых желез и площади раны, а также от площади травмы.

  1. Поверхностная травма колеи, с повреждением эпидермиса до базальной мембраны и верхушек сосочков, всегда заживает без рубцов за счет усиленной пролиферации базальных кератиноцитов.

Дерма в таком случае остается практически интактна, поэтому скорость заживления зависит от пролиферативной способности кератиноцитов. Такая травма может быть при срединных пилингах, пескоструйной дермабразии, ссадинах, царапинах, шлифовке кожи эрбиевым лазером, поверхностных ожогах II степени.

  1. Травма кожи, располагающаяся глубже верхушек сосочков влечет за собой повреждение базальной мембраны и капилляров поверхностной сосудистой сети. Кровотечение и боль становятся первыми симптомами такой травмы.

Такое повреждение кожи бывает при оперативной дермабразии фрезой Шумана, углекислым лазером, глубокими пилингами или ожогом II - IIIа степеней и заживает оно, как правило, без рубцов за счет сохранившихся фрагментов базальной мембраны с базальными кератиноцитами, из эпителиальных клеток волосяного фолликула и из эпителия протоков желез.

Сохранившиеся вблизи дефекта кожи кератиноциты, через нейро-гуморальные механизмы получив информацию о повреждении, начинают активно делиться и устремляются на дно раны, наползают с краев, создавая сначала монослой клеток, а затем многослойный пласт, под которым идет завершение процесса репарации кожного дефекта и восстановление кожи.

При поражении кожи на данной глубине, под воздействием солнечного излучения возможно появление гиперпигментаций. Особенно это касается кожи III и IV фототипов по Фицпатрику. Возникающая при поражении петель капилляров воспалительная реакция, приводит к стимуляции тучных клеток, выделению большого количества биологически активных молекул, медиаторов воспаления, гистамина, стимулирующих синтетическую активность меланоцитов. В них образуется большее количество меланина, который передается кератиноцитам и вызывает очаговую посттравматическую гиперпигментацию.

При отягощающих обстоятельствах (присоединение вторичной инфекции, снижении иммунитета, эндокрииопатиях. обработке тонкой кожи раствором перманганата калия и других случаях) происходит углубление кожного дефекта ниже базальной мембраны, где располагаются меланоциты. В этих случаях после репарации кожного дефекта на его месте может остаться депигментированное пятно или атрофичная кожа, а при полном отсутствии базальных кератиноцитов на базальной мембране и рубцом.

Кроме того, вероятность депигментации кожи возможна:

  • при I и II фототипах кожи;
  • при химических травмах, приведших к токсическому повреждению меланоцитов;
  • при наличии в анамнезе витилиго;
  • при дефиците меди, железа, цинка, селена, аминокислоты тирозина, тирозиназы и др.
  1. Травмы кожи ниже гребешков эпидермиса на границе сосочкового и сетчатого слоя дермы практически всегда заканчиваются рубцеванием.

В том случае, если на месте раны много придатков кожи с сохранившимися эпителиальными клетками, реактивность организма высокая, хорошее кровоснабжение, например у детей, травма может также закончиться без образования выраженных рубцов, но кожа при этом, скорее всего, будет тонкой, атрофированной с депигментированным и участками. Это, на самом деле, счастливый случай. К сожалению практически всегда после такой травмы возникают рубцы. По глубине такие раны сравнимы с ожогами IIIа степени. Вид рубцов при этом может быть различным - от нормо - атрофических до гипотрофических и келоидных.

В случае присоединения вторичной инфекции, наличия сопутствующих отягощающих моментов, снижающих реактивность организма, возможно затяжное воспаление, приводящее к переходу к неадекватной воспалительной реакции, расширению и углублению площади деструкции и появлению гипертрофических или келоидных рубцов.

Гипертрофический рубец при этом равен или даже несколько меньше площади раневого дефекта, за счет контракции коллагеновых волокон, но рельеф его выходит за уровень окружающей кожи, создавая эффект (+) ткани.

Келоидные рубцы также имеют (+) ткань, однако они выходят за площадь предшествующей раны.

  1. Глубокие травмы с разрушением нижележащих тканей, а именно выраженного слоя подкожно-жировой клетчатки всегда заживают с образованием деформирующих рубцов. При развитии адекватной патофизиологической воспалительной реакции возникают рубцы гипотрофического вида.

При развитии затяжного воспаления возникают предпосылки для образования гипертрофических рубцов. Воспалительная реакция, перешедшая в неадекватное воспаление, при наличии предрасполагающих факторов, приводит к накоплению в образовавшейся рубцовой ткани информационных и других биологически активных молекул, приводящих к появлению атипичных фибробластов с повышенным метаболизмом и соответствующей секреторной активностью, что может стать морфологическим субстратом для появления келоидного рубца.

При неинфицированных глубоких колотых или резаных ранах малой площади ниже гребешков эпидермиса процесс восстановления целостности ткани проходит очень быстро за счет слипания краев раны и краевою наползания кератиноцитов. В этом случае образуются, как правило, нормотрофические рубцы.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи



Другие статьи по теме

Базальный кератиноцит не только является материнской клеткой эпидермиса, дающей начало всем вышележащим клеткам, но представляет собой мобильную и мощную биоэнергетическою систему.

Профилактикой рубцов в широком смысле этого слова можно назвать предоперационную подготовку пациентов; правильное и современное лечение ран, уход за послеоперационными швами, раневыми поверхностями после пилингов и оперативной дермабразии.

Недостаток каких-либо составляющих, необходимых для осуществления «защитного», физиологического воспаления, може'1 пролонгировать этот процесс и перевести его на «неадекватный» уровень.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.